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日常生活中,人在受到小的损伤后,伤口常能自行止血,而没有流血不止的现象。这是因为受伤后,受伤部位的小血管会立即收缩,使血液减慢或停止;与此同时,血液中的血小板会集聚在伤口处,并发生凝集而将伤口堵塞,继而血小板释放出两种物质,一种为“血管收缩因子”,一种为“凝血因子”。前者能使受伤部位的小血管广泛和持久地收缩,使出血停止;后者可与组织内的“凝血活酶”和血浆内的“凝血因子”发生一系列复杂的凝血过程,使集聚在伤口处的血液凝结成血块,将伤口处血管堵住,达到止血的目的。 相似文献
94.
目的研究在高血压和正常血压情况下白介素1β(IL-1β)对大鼠血管活动的急性影响。方法去内皮主动脉环取自12周SHRSP和WKY鼠,在悬挂于张力测量仪,测量苯肾上腺素收缩曲线之前,用IL-1β(20ng/mL)平衡1h。用Indomethacin(1μM)和PP-2(1μM)来抑制环氧酶(COX)和Src-激酶活性。结果1h平衡后,IL-1β显著加强了SHRSP大鼠主动脉环收缩力,抑制COX或Src-激酶能阻断这种效应。与wKY组相比.用IL-10平衡1h后的SHRSP大鼠主动脉环苯肾上腺素刺激下的最大收缩力要大得多。然而IL-1β对WKY鼠主动脉却没有此种效应。结论IL-1β能够引起高血压大鼠血管平滑肌的迅速收缩,并且能增强苯肾上腺素介导的收缩作用.COX和Src-激酶途径介导了这种反应的信号传导。 相似文献
95.
缺氧性肺血管收缩机制的研究进展 总被引:1,自引:0,他引:1
一、钙离子与缺氧性肺血管收缩已有证据表明缺氧性肺血管收缩(HPVC)与血管平滑肌细胞的Ca~(2 )跨膜流入量增多有关,其中有些资料是应用钙通道阻断剂进行实 相似文献
96.
复方丹参注射液对家兔低氧性血管收缩反应的影响 总被引:6,自引:0,他引:6
本实验观察了复方丹参注射液对低氧性肺动脉高压家兔肺循环、体循环、心电图ST段及动脉气含量的影响。结果表明,复方丹参注 可对抗低氧所致肺动脉压升高,降低肺血管阻力;心输出和每搏输出量明显高于对照组,同时可改善缺氧动物动脉血氧分压和降低严重缺氧所致心电图ST段下移程度。 相似文献
97.
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Rho/Rho激酶信号通路与缺氧性肺动脉高压 总被引:7,自引:0,他引:7
缺氧性肺动脉高压(hypoxic pulmonary hypertension,HPH)是一些先天性心血管疾病和慢性肺部疾病最常见的并发症,以肺血管收缩反应性增强和肺血管结构重构为特征,其发生机制尚未完全清楚。近年来研究表明,Rho/Rho激酶信号通路在急性缺氧性肺血管收缩和慢性缺氧引起的肺动脉高压和肺血管结构重构过程中发挥重要作用。 相似文献
99.
异丙酚对内毒素性休克大鼠血管反应性的影响 总被引:5,自引:1,他引:4
目的评价异丙酚对内毒素性休克大鼠血管反应性的影响。方法40只雄性SD大鼠随机分为4组(n=10),对照组;休克组:静脉注射内毒素(LPS)15 mg·kg-1;异丙酚组:静脉注射LPS 后1 h,静脉注射异丙酚10 mg·kg-1后10 mg·kg-1·h-1持续静脉泵注4 h;5-甲氧色胺组:静脉注射LPS 后1 h,腹腔注射5-甲氧色胺10 mg·kg-1。注射LPS后6 h,各组大鼠依次静脉注射去氧肾上腺素(PE) 0.5、1、2、2.5 μg·kg-1,记录注药后平均动脉压(MAP)的增幅百分比。注射LPS后6 h,经心内穿刺取血, 测定血浆丙二醛(MDA)及一氧化氮浓度(NO2-/NO3-)。所有在体实验结束后取大鼠胸主动脉环做离体张力实验,建立去氧肾上腺素的剂量-张力反应曲线,并计算相应主动脉环最大收缩张力(Emax)、半数有效浓度(EC50)。结果休克组、异丙酚组、5-甲氧色胺组MAP增幅百分比均低于对照组(P< 0.05),异丙酚、5-甲氧色胺组MAP增幅百分比均高于休克组(P<0.05)。异丙酚组、5-甲氧色胺组血浆MDA及NO2-/NO3-浓度均低于休克组(P<0.05)。在离体实验中,休克大鼠主动脉环对PE反应的Emax及EC50与均低于对照组(P<0.05),但是异丙酚组和5-甲氧色胺组主动脉环对PE的反应均升高(P<0.05)。异丙酚组和5-甲氧色胺组主动脉收缩力均高于休克组,并且主动脉环对PE的Emax增高,EC50降低(P<0.05)。结论异丙酚可能通过减少氧自由基,抑制NO的合成,从而改善内毒素性休克大鼠的血管低反应性。 相似文献