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目的:研究缺氧引起的血管收缩是否与血管内皮细胞释放内皮素(ET)有关.方法:95%O2+5%CO2混合气体换成95%N2+5%CO2引起急性缺氧,描记猪基底动脉环的张力变化.结果:在基础张力条件下和由ET3nmol·L-1引起收缩时,缺氧分别使基底动脉张力增加021g±008g和024g±009g.当ET浓度从100nmol·L-1增加到300nmol·L-1时,动脉的张力不进一步增加,此时急性缺氧仍使张力进一步增加016g±010g.过氧化氢酶800,2400kU·L-1明显降低缺氧引起的收缩,抑制率分别为33%±7%和47%±9%.结论:缺氧引起的血管收缩与内皮细胞释放过氧化氢有关 相似文献
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目的探讨及比较异丙酚和异氟醚对单肺通气(OLV)时缺氧性血管收缩(HPV)、肺内分流(Qs/Qt)的影响。方法24例病人随机分为两组:异丙酚麻醉组(Ⅰ组),异氟醚麻醉组(Ⅱ组)。Ⅰ组用微泵持续泵注异丙酚50μg·kg-1·min-1,Ⅱ组持续吸入异氟醚1%-2%。观察两组OLV不同时期Qs/Qt、PaO2、PvO2、PaCO2和pH值的变化。结果两组OLV时Qs/Qt明显升高,PaO2明显下降(P<0.01)。但Ⅰ组的Qs/Qt组间时值变化在20%-25%之间,且组间无明显变化(P>0.05);Ⅱ组Qs/Qt的组内及组间的不同时值比较差异均有显著性(P<0.05)。结论异丙酚不抑制OLV时的HPV,对Qs/Qt无明显影响;异氟醚在OLV时抑制HPV,且使Qs/Qt明显升高。 相似文献
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86.
87.
目的观察山莨菪碱(654-2)治疗血管收缩素转化酶抑制剂(ACEI)临床咳嗽副作用的疗效。方法对87例服用ACEI引起咳嗽的高血压患者随机分两组,分别予654-2和棕色合剂治疗并对其疗效进行统计分析。结果治疗组总有效率明显高于对照组的总有效率,两者相比有非常显著差异。结论654-2能够明显改善ACEI咳嗽副作用,提高ACEI对高血压治疗率。 相似文献
88.
89.
90.
日常生活中,人在受到小的损伤后,伤口常能自行止血,而没有流血不止的现象。这是因为受伤后,受伤部位的小血管会立即收缩,使血液减慢或停止;与此同时,血液中的血小板会集聚在伤口处,并发生凝集而将伤口堵塞,继而血小板释放出两种物质,一种为“血管收缩因子”,一种为“凝血因子”。前者能使受伤部位的小血管广泛和持久地收缩,使出血停止;后者可与组织内的“凝血活酶”和血浆内的“凝血因子”发生一系列复杂的凝血过程,使集聚在伤口处的血液凝结成血块,将伤口处血管堵住,达到止血的目的。 相似文献