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MMPs与慢性子宫内膜炎及不孕症的研究 总被引:2,自引:0,他引:2
基质金属蛋白酶是一族依赖锌离子而降解各种细胞外基质的蛋白酶.基质金属蛋白酶的组织特异性抑制物是一组多功能基因家族,它们能特异性地抑制基质金属蛋白酶.基质金属蛋白酶-2和基质金属蛋白酶-9是最典型的代表,在子宫内膜均有表达.基质金属蛋白酶的组织特异性抑制物-1是基质金属蛋白酶-9的特异性抑制因子;基质金属蛋白酶的组织特异性抑制物-2是基质金属蛋白酶-2的天然抑制物.在胚胎植入等过程中,基质金属蛋白酶发挥着重要的作用.该文就基质金属蛋白酶-2和基质金属蛋白酶-9及其抑制物与慢性子宫内膜炎和不孕症的关系进行综述. 相似文献
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金属蛋白酶解离素9(ADAM9)是金属蛋白酶解离素家族中的一员,主要以其金属蛋白酶活性和与整合素结合的能力广泛参与人类多种疾病的发生发展,尤其是肿瘤性疾病.深入研究ADAM9在肿瘤发生发展中的作用有助于找到新的靶点,从而为肿瘤治疗提供新的方法. 相似文献
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目的 观察平喘颗粒对哮喘小鼠NOD样受体热蛋白结构域3(NLRP3)/半胱氨酸蛋白酶-1(Caspase-1)/白细胞介素-1β(IL-1β)通路的影响,探讨平喘颗粒治疗哮喘的作用机制。方法 将40只健康雌性小鼠随机分为空白组、模型组、布地奈德组及平喘颗粒组,每组10只。除空白组外,其余组建立哮喘模型。于致敏的前1 d开始,布地奈德组给予布地奈德混悬液0.5 mg/mL雾化吸入30 min,平喘颗粒组给予平喘颗粒药液31.2 g/kg灌胃,空白组和模型组给予等体积的0.9%氯化钠注射液灌胃,均连续干预4周。末次干预结束后,HE染色观察各组小鼠肺组织病理改变,ELISA检测肺泡灌洗液中白细胞介素-6(IL-6)和白细胞介素-18(IL-18)水平,RT-qPCR检测肺组织中NLRP3、Caspase-1和IL-1βmRNA表达情况。结果 与空白组比较,模型组小鼠气道大量炎性细胞浸润,肺泡灌洗液中IL-6、IL-18水平和肺组织中NLRP3、Caspase-1、IL-1βmRNA相对表达量均明显升高(P均<0.05)。与模型组比较,平喘颗粒组和布地奈德组小鼠气道炎症浸润明显减轻,肺泡... 相似文献
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《中国基层医药》2022,(7)
目的观察大剂量布地奈德(BUD)联合异丙托溴铵(IB)雾化对慢性阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD)患者气道重塑及黏液分泌的影响。方法选取温岭市中医院2020年1月至2021年6月收治的AECOPD患者90例为观察对象, 根据门诊单的单双号分为常规剂量组(单号)和大剂量组(双号), 每组45例。在常规治疗基础上, 常规剂量组IB雾化吸入, 0.5 mg/次, 持续20 min, 3次/d;加用BUD混悬液, 雾化吸入, 2 mg/次, 持续20 min, 2次/d, 吸后漱口。大剂量组予大剂量BUD联合IB雾化治疗:BUD混悬液雾化吸入, 4 mg/次, 持续20 min, 2次/d;IB雾化吸入用法及用量同对照组, 吸后漱口。均治疗7 d, 比较两组临床疗效;于治疗前、治疗7 d, 比较两组患者气道重塑水平[血清基质金属蛋白酶9(MMP-9)、白细胞介素8(IL-8)]、气道黏液分泌情况[痰液黏蛋白5ac(MUC5ac)、中性粒细胞弹性蛋白酶(NE)];比较两组不良反应发生率。结果大剂量组治疗总有效率[95.56%(43/45)]高于常规剂量组[82.22%(37/45)](χ2=... 相似文献
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目的:观察曲尼司特联合硅酮凝胶超声导入治疗增生性瘢痕的疗效。方法:选取2018年11月-2020年10月治疗的烧伤及外伤所致增生性瘢痕患者136例,遵照知情同意原则并按照随机数字表法均分为两组,对照组68例采用医用硅酮凝胶超声导入治疗,观察组68例采用曲尼司特联合医用硅酮凝胶超声导入治疗,比较两组临床疗效、美学效果、胶原纤维指标、基质金属蛋白酶(Matrix metalloproteinases,MMPs)及不良反应情况。结果:观察组总有效率为95.6%,略高于对照组的86.8%,但组间比较差异无统计学意义(P>0.05)。治疗前两组温哥华瘢痕量表(Vancouver scar scale,VSS)评分比较差异无统计学意义(P>0.05);治疗后3个月两组VSS评分均显著降低,且观察组VSS评分显著低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗前两组Ⅰ、Ⅲ型胶原纤维含量及Ⅰ/Ⅲ型胶原纤维含量比值比较差异无统计学意义(P>0.05);治疗后3个月两组以上各项均显著改善,且观察组Ⅰ型胶原纤维含量及Ⅰ/Ⅲ型胶原纤维含量比值显著低于对照组,Ⅲ型胶原纤维含量显著高于对... 相似文献
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细胞焦亡是一种程序性死亡方式, 能引起细胞肿胀及细胞膜完整性破坏, 造成细胞穿孔, 导致细胞代谢物和炎性因子释放。痛风作为炎性疾病的一种, 近来研究发现细胞焦亡在其发生发展过程中扮演着重要角色, 主要是通过激活的核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3炎性小体活化半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-1, 切割下游消皮素D, 引起细胞膜成孔, 并释放IL-1β诱发痛风发作。因此, 探索细胞焦亡在痛风炎症机制中的作用有望进一步揭示痛风炎症的发病机制, 本文从细胞焦亡发生机制阐述细胞焦亡与痛风的关系, 加深对该疾病发病机制的认识, 并为痛风的治疗提供新的方向。 相似文献
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基质金属蛋白酶与根尖周病 总被引:1,自引:0,他引:1
基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinases,MMPs)属于锌依赖性蛋白水解酶的一种,是由多种蛋白酶组成的多功能内肽酶,主要降解细胞外基质(extracellularmatrix,ECM)。在正常稳定状态组织中MMP表达量极少,而在炎性细胞因子、激素、生长因子刺激下和细胞转化过程其表达上升。病理上根尖周病通常分为根尖周炎和根尖囊肿,根尖周炎多是由根管内微生物感染引起的局部炎症性疾病,常累及邻近牙槽骨和根尖部的牙骨质,使其吸收破坏。 相似文献