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141.
我的导师马华教授,从医二十余年,临床经验丰富,擅长治疗儿科、内科及皮肤血管疾病,屡获奇效。笔者有幸侍诊左右,亲聆教诲,获益匪浅,现将临床验案1例,择录于此。 相似文献
142.
目的:探讨大疱性类天疱疮(BP)的治疗方法。方法:对39例住院BP患者的临床表现、实验室检查结果、治疗效果进行回顾性分析。结果:本组平均年龄64.66岁;有合并症的37例(94.87%);38例单用或加用糖皮质激素患者痊愈27例,显效8例,总有效率92.11%,其中20例加用免疫抑制剂患者痊愈14例,显效4例,总有效率90.00%。结论:BP好发于中老年人,合并症多,糖皮质激素是治疗BP的首选药物,可与免疫抑制剂联合应用治疗BP。 相似文献
143.
目的探讨内源性热休克蛋白90(HSP90)在缺氧心肌细胞丝氨酸苏氨酸蛋白激酶(AKT)相关信号通路中的作用。方法建立新生Wistar大鼠心肌细胞缺氧模型,将细胞分为正常组、缺氧组、加入HSP90特异性阻断剂格尔德霉素后再缺氧组(格尔德霉素+缺氧组)。于缺氧后1、3、6、12、24、48h用噻唑蓝法检测心肌细胞的活力;缺氧24h,原位缺口末端标记法检测心肌细胞凋亡指数(AI);缺氧1、3、6、12、24h,蛋白质印迹法检测大鼠心肌细胞中内源性HSP90及AKT表达水平。结果(1)缺氧24、48h,缺氧组、格尔德霉素+缺氧组细胞活力均较正常组明显下降(P〈0.05);格尔德霉素+缺氧组细胞活力缺氧12h即开始明显下降,缺氧48h时明显低于缺氧组(P〈0.05)。(2)缺氧24h,缺氧组细胞AI为(10.7±1.2)%,明显高于正常组[(1.9±0.3)%.P〈0.05];格尔德霉素+缺氧组细胞AI为(26、3±5.3)%,明显高于缺氧组(P〈0.01)。(3)缺氧12h,缺氧组心肌细胞内源性HSP90及AKT表达水平高于正常组与格尔德霉素+缺氧组;缺氧24h,缺氧组有所下降.格尔德霉素+缺氧组则下降更明显。结论内源性HSP90对维持心肌细胞的活力有重要作用.缺氧心肌细胞AKT表达水平可受内源性HSP90表达水平的影响。 相似文献
144.
145.
146.
随着我国人口老龄化程度加剧,高血压病的患病率逐渐增加,作为危害老年人健康的最常见疾病,已上升为老年病中的第一位,我国目前高血压病患者已超过1.6亿. 相似文献
147.
罗哌卡因(ropivacaine)是继布比卡因(bupivacaine)后问世的新型长效酰胺类局麻药。具有独特的临床药理。本文拟对它与布比卡因比较。进行综述如下。 相似文献
148.
目的研究柴胡疏肝散、四君子汤对肝郁、脾虚大鼠Th细胞蛋白激酶C(PKC)表达的影响及其意义。方法应用RT—PCR法研究柴胡疏肝散、四君子汤对Th细胞PKCmRNA表达的影响。结果脾虚时PKCmRNA表达水平明显低于正常对照组 (P <0 .0 5 ) ,四君子汤治疗后恢复正常 (P <0 .0 5 ) ,柴胡疏肝散治疗后仍明显低于正常对照组 ;肝郁时PKCmRNA表达水平明显高于正常对照组 (P <0 .0 5 ) ,柴胡疏肝散治疗后恢复正常 (P <0 .0 5 ) ,但四君子汤治疗效应不明显。结论肝脾两脏在T细胞尤其是Th0的活化中具有相关性 ;PKC参与了肝脾这种相关的发生。 相似文献
149.
热盐水致大鼠萎缩性胃炎胃粘膜组织细胞凋亡及其调空基因蛋白表达影响的实验研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:研究热盐水灌胃导致的大鼠萎缩性胃炎胃粘膜组织中的凋亡细胞及其调控基因Bcl-2,Fas表达状态,以探讨长期热咸饮食与慢性萎缩性胃炎发生的关系。方法:采用脱氧核糖核酸转移酶介导等缺口末端标记(TUNEL)技术及免疫组织化学染色技术。细胞凋亡对DNA含量分析采用流式细胞检测技术。结果:TUNEL检测细胞凋亡显示,在热盐水所致的大鼠萎缩性胃炎中凋亡细胞数明显增多,在粘膜全层均可见到,呈弥漫性分布。萎缩性胃炎中凋亡细胞指数显著高于正常大鼠胃粘膜;免疫组化法检测凋亡相关基因显示,Bcl-2,Fas在热盐水灌胃所致的萎缩性胃炎中的表达率显著高于正常胃粘膜;热盐水灌胃不同时间大鼠胃粘膜中Bcl-2,Fas蛋白表达率随灌胃时间延长而逐渐增加,在4周、8周、12周时Bcl-2蛋白表达率分别为12.5%、16.7%、76.5%,Fas蛋白表达率分别为18.75%,22.2%,64.7%;流式细胞检测显示,在萎缩性胃炎时,在G0/G1峰前可见一个亚G0/G1峰,也即凋亡细胞峰出现,而在正常胃粘膜时未显示亚G0/G1峰。结论:热盐水灌胃可导致大鼠胃粘组织细胞凋亡异常,其凋控基因(Bcl-2,Fas)在热盐水所致的大鼠萎缩性胃炎发生中起重要作用。 相似文献
150.