肿瘤蛋白质组学研究进展

蛋白质组学研究是后基因组时代肿瘤学研究的重点。激光捕获微切割、蛋白质芯片、同位素包被亲和标记等新技术促进了蛋白质组学的发展及其在各种癌症研究中的应用。蛋白质组技术给肿瘤标志物筛选和个体化治疗等领域带来了新的途径。     

高密度组织微阵列(组织芯片)技术及其在胶质瘤研究中的应用

高密度组织微阵列(high-density tissue microarrays，TMAs)又称组织芯片(tissue chips)，是近几年发展起来的新技术，它能将数十个、数百个乃至上千个组织标本按预先的设计整齐地排列在某一载体上而成的微缩组织切片，可使科研人员同时对几百甚至上千种正常或疾病以及疾病发展不同阶段的组织样本进行研究。     

锚定表达GM-CSF疫苗的抑瘤效果研究

子宫颈癌是妇科比较常见的恶性肿瘤之一,其病因及发病机制不清.近年来,随着细胞分子生物学研究的深入,发现肿瘤的发生发展不仅取决于细胞的增殖速率,而且与细胞凋亡有一定关系,本实验通过对宫颈癌组织芯片进行凋亡相关基因bag-1检测,探讨宫颈癌的发病机制.Bag-1是一种已经被确认的多功能结合蛋白,具有抗细胞凋亡的能力,该蛋白质为一种由219个氨基酸残基组成的酸性蛋白质.     

基因表达谱在乳腺癌中的意义

乳腺癌的发生发展具有很强的个体特异性,利用基因表达谱可鉴别这种肿瘤异质性.现综述基因表达谱在乳腺癌诊断、预后和化疗等方面中的潜在应用.     

复合PCR-膜芯片技术对结核分枝杆菌链霉素耐药性的快速检测

目的　应用复合聚合酶链反应 (复合 PCR) -膜芯片技术快速检测结核分枝杆菌对链霉素 ( SM)的耐药性。方法　设计与合成用于检测结核分枝杆菌耐 SM基因 rps L和 rrs的寡核苷酸探针制作膜芯片 ,与结核分枝杆菌分离株生物素标记的 rps L和 rrs基因复合 PCR产物进行反向斑点杂交 ,并与 PCR-单链构象多态性 ( PCR- SSCP)和 PCR-直接测序 ( PCR- DS)结果比较。结果　 5 2株结核分枝杆菌临床分离株中 ,9株敏感株rps L和 rrs基因的 SSCP图谱、膜芯片杂交结果与标准株完全相同 ;4 3株耐 SM菌株中 ,33株存在 rps L 基因4 3位密码子 AAG→ AGG突变 ,5株有 rrs基因 5 13位 A→C突变 ,1株有 rrs基因 5 13位 A→ T突变 ,突变率为 90 .7%。结论　膜芯片技术检测结核分枝杆菌耐 SM基因型灵敏度高、特异性强、简便、快速 ,可用于临床耐药性检测     

石蜡组织芯片的制备方法及技巧

1998年Kononen等[1]首先提出组织芯片（tissue chip,TC）,又称组织微阵列（tissue microarray,TMA）.此项技术近年来发展很快,它是以形态学为基础的分子生物学新技术,是在一张切片上高通量获取组织学、基因和蛋白表达信息的新方法.该方法除快速、经济外,还可以对基因表达的筛查及免疫组化和原位杂交结果做质量控制,是对DNA芯片研究阶段的＂发现＂进行延伸和确认的一个新方法.     

蛋白质芯片技术发现前列腺癌潜在的标志物Pca-24蛋白

目的:应用蛋白质芯片技术寻找前列腺癌标本中的特异性标志蛋白。方法:利用表面增强激光解吸离子化蛋白质质谱分析(Surface-enhancedlaserdesorption/ionization,SELDI)技术,分析22例前列腺癌根治术切除标本中癌组织特有的蛋白质表达谱型。结果:在前列腺癌组织中发现了一个分子量在24,782.56±107.27m/Z的蛋白质,我们暂称其为Pca-24蛋白,此蛋白在17例前列腺癌中16例表达为阳性(94%),在相应前列腺正常组织中无表达;在12例良性前列腺增生中亦无表达。应用激光捕获微解剖挑取肿瘤细胞,我们进一步证实Pca-24蛋白来源于前列腺癌细胞。结论:蛋白质芯片技术对于在组织标本中发现肿瘤标志蛋白是一种有效的工具;Pca-24很可能是一个有用的前列腺癌标志物。     

KAI1在肺癌组织芯片中的表达及其生物学意义

背景与目的　KAI1基因是新发现的转移抑制基因,它在多种肿瘤中有表达。该研究通过分析KAI1蛋白在肺良性病变组织、癌前组织、原发癌组织及局部淋巴结肺转移癌组织中的表达及其与临床病理生理特征之间的关系,探讨其在肺癌发生、发展、浸润、转移中的作用。方法　应用组织芯片技术和免疫组化S P方法检测肺癌组织中KAI1蛋白的表达。统计学方法采用χ2 检验、Fisher确切概率。结果　KAI1 蛋白在10例肺良性病变组织中阳性表达率为100.0%,在12例癌前病变组织中为66.7%,而在89例肺原发癌组织中表达仅为24.7%,在淋巴结转移肺癌病灶中更是显著下调(0)(P<0.05);原发癌组织中KAI1 蛋白的表达与患者年龄、性别、大体病理类型均无明显关系(P>0.05),而与肿瘤的组织学类型、分化程度、病理分期以及是否伴有淋巴结转移密切相关(P<0.05)。结论　KAI1 蛋白的异常表达可能参与了肺癌的恶性进展,它的表达降低促进了肿瘤的浸润转移,检测肺癌组织中KAI1 表达对肺癌的诊断及预后判断有一定的参考价值。     

应用组织芯片技术研究bcl-10、TopoⅡα及Ki-67在MALT型淋巴瘤中的表达和意义

目的应用组织芯片技术研究bcl蛳10、TopoⅡα及Ki蛳67在MALT型淋巴瘤中的表达及意义。方法建立包含84例MALT型淋巴瘤、7例弥漫性大B细胞淋巴瘤(DLBCL)、17例其他肿瘤及18例淋巴结反应性增生,共252点阵的组织芯片,应用免疫组织化学技术(S蛳P法)检测bcl蛳10、TopoⅡα及Ki蛳67在MALT型淋巴瘤中的表达。结果Ki蛳67、TopoⅡα的表达在ⅠE期与Ⅱ2E+Ⅲ期之间差异有显著性(P<0.05),并且与临床分期呈正相关(r=0.423,P=0.000;r=0.299,P=0.016)。淋巴结反应性增生中生发中心B细胞胞质大量表达bcl蛳10,边缘区中等量表达,在套区B细胞较少表达;在MALT淋巴瘤中,bcl蛳10核型表达7例(8.33%),胞质型表达27例(32.14%)。bcl蛳10胞质表达在低度和高度恶性MALT型淋巴瘤中差异有显著性(P<0.05);但与临床分期无关。核型表达者与肿瘤细胞浸润有关。结论MALT型淋巴瘤中TopoⅡα与Ki蛳67的作用相似,它们可作为预后评价的指标。bcl蛳10表达广泛地存在于MALT型淋巴瘤中,该基因异常表达可能与肿瘤恶性程度有关,可作为判断预后的指标之一,核表达可能与病情的进展有关,与肿瘤侵袭行为有关。     

染矽尘大鼠早期肺组织肿瘤坏死因子的表达

目的采用组织芯片和图像分析技术阐述染矽尘大鼠早期肺组织炎性损伤过程中肿瘤坏死因子-α(TNFα)表达的变化规律。方法采用气管暴露法建立矽肺动物模型。免疫组织化学链霉菌抗生物素蛋白-过氧化物酶法(SP)结合组织芯片技术检测肺组织TNFα的表达。用ImageProPlusVersion4.5forWindowsTM图像分析系统对TNFα的表达做定量分析。结果染矽尘组TNFα阳性细胞面积百分比于染尘后第3天时开始升高,一直持续到第14天,第21天后稍有回落。第7天时达高峰,染矽尘组阳性面积百分比较对照组高出6.57,差异有显著性(P<0.01)。结论矽尘可诱导大鼠肺组织炎性损伤早期TNFα的过度表达。