警惕!糖尿病与脂肪肝"狼狈为奸"

2型糖尿病易合并脂肪肝，约75％的患者两病共存。糖尿病出现肝脏损伤时，许多药物不利于糖尿病的良好控制，而患糖尿病后可以出现肝脏脂质代谢紊乱、脂蛋白合成障碍、胰岛素分泌不足等问题，这些因素又是形成及加重脂肪肝的重要原因。[第一段]     

枳棋子对肝纤维化大鼠脂质过氧化的动态影响

将96只肝纤维化模型大鼠随机分为三组。自然恢复组口服羧甲基纤维素钠（CMC—Na）溶液；对照组口服秋水仙碱-CMC—Na混悬液；治疗组口服枳棋子-CMC—Na混悬液，用药后于不同时间点观察各组肝细胞结构变化及纤维化程度，检测肝脏内丙二醛（MDA）和超氧化物歧化酶（SOD）水平。结果与自然恢复组相比，治疗组细胞结构趋于正常，无炎性细胞浸润及气球样变；胶原纤维增生呈局限性，肝组织恢复良好；MDA含量明显降低，SOD活性明显升高。证实枳棋子能明显加速肝脏修复速度，减轻肝纤维化程度，降低脂质过氧化对肝组织的损伤，加快肝组织恢复。     

载脂蛋白E基因多态性与脑梗死的相关性分析

目的　探讨载脂蛋白 E基因多态性与脑梗死的关系。方法　通过聚合酶链反应 -限制性片段长度多态性 (PCR- RFL P)分析结合 DNA直接银染技术检测 6 6例脑梗死 (CI)患者的载脂蛋白 E(Apo E)基因型 (其中家系中有明确脑梗死先证者的家族聚集性脑梗死 (FMACI)亚组 2 6例 ,家系中无脑卒中史的非家族聚集性脑梗死 (NF-MACI)亚组 4 0例 ) ,并与 90例健康对照组比较 ,同时检测血脂、脂蛋白 (a) [L P(a) ]及部分载脂蛋白。结果　脑梗死组ε3/4基因型频率明显高于对照组 (P<0 .0 1) ,ε3/3基因型频率明显低于对照组 (P<0 .0 1) ;两脑梗死亚组之间的ε3/4/ε3/3基因型频率虽有上升 /下降趋势 ,但未发现明显的统计学差异 ;FMACI组高密度脂蛋白 (HDL )水平明显低于 NFMACI组 (P<0 .0 5 )。结论　 Apo E基因多态性与脑梗死的发生有关 ,ε4等位基因是脑梗死的易感因子 ,ε3等位基因对脑梗死的发生有保护作用 ;Apo E基因多态性和 HDL水平双重作用于家族聚集性脑梗死的发生。     

氟对大鼠肾脏脂质过氧化水平的影响

肾脏是机体氟的最主要排泄器官,进入机体的氟约有85％经肾脏排出,且组织中氟含量较高。流行病学调查发现,氟病区居民和氟作业工人的肾功能受损,蛋白尿人数增加。动物实验显示氟可致明显的肾损伤,作者认为氟是肾小管细胞毒物,对肾组织的损害呈明显的剂量——效应和时间——效应关系。本研究测定了氟中毒大鼠肾脏脂质过氧化水平,为探讨氟致肾损害的机理提供依据。     

X线对小鼠脂质及细胞表面电荷的影响和红景天甙的防护作用

ＢＡＬＢ／ｃ小鼠接受３．４４ＧｙＸ线全身照射后，血浆总胆固醇（Ｔｃｈ）及脾，脑和睾丸组织中脂质过氧化物（ＬＰＯ）均显著增高，Ｐ均〈０．０５；而脾淋巴细胞电泳率（ＳＬ－ＥＰＭ）和末梢血红细胞电泳率（ＲＢＣ－ＥＰＭ）则显著降低，Ｐ〈０．０５，血浆甘油三酯（ＴＧ）浓度无变化。给予红景天甙（Ｓａｌｉｄｒｏｓｉｄｅ）动物，Ｘ线照射后各项指标与对照组比较均无明显变化。     

穿心莲乙酯对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

本实验观察了穿心莲注射液对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响。结果显示:穿心莲(2.5mg·kg~(-1),iv)可保护缺血再灌注心肌SOD活性(P<0.01),降低MDA含量(P<0.001),明显降低严重心律失常发生率。提示穿心莲注射液对缺血再灌注心脏具有保护作用,其抗脂质过氧化作用可能系其作用机制之一。     

糖尿病性多发性神经病患者血清脂质过氧化物含量变化

脂质过氧化物是不饱和脂类过氧化作用的产物之一。血清中的脂质过氧化物(Lipidperoxides,LPO)在动物体内聚积后,会出现对组织的毒性作用。其毒性作用主要是对生     

六味地黄汤对实验性糖尿病大鼠心、肝、肾组织中过氧化氢酶活性和过氧化脂质含量的影响

用四氧嘧啶诱导雄性Ｗｉｓｔａｒ大鼠为模型进行研究．结果发现，四氧嘧啶大鼠血糖明显升高，且心、肝、肾组织中过氧化氢酶活性较正常组明显降低，过氧化脂质含量在心、肝组织中明显增高，过氧化脂质与过氧化氢酶比值在心、肝、肾组织中均明显高于正常组，表明糖尿病状态下大鼠心、肝、肾组织中均自由基生成增多，氧化损伤加重．经六味地黄汤治疗后，血糖明显下降，但心、肝、肾组织中的过氧化氢酶活性无改变；而心肌中过氧化脂质含量和过氧化脂质与过氧化氢酶比值则明显降低，过氧化脂质含量和过氧化脂质与过氧化氢酶比值在肝、肾组织中无变化，表明六味地黄汤能明显清除心肌中自由基，抑制心肌中脂质过氧化，且此作用并不是通过提高过氧化氢酶活性来达到．