高血压大鼠血管外周脂肪组织对血管调节功能的改变及他汀类药物治疗的影响

目的：观察自发性高血压大鼠 (SHR) 血管外周脂肪组织释放血管舒张因子功能的改变及他汀类药物干预的影响。方法:SHR 10周龄后，分别给予阿托伐他汀钙50 mg/kg·d,血脂康 2 400 mg/kg·d干预16周。观察阿托伐他汀钙干预组（SHR-A）、血脂康干预组（SHR-X）、对照SHR组和WKY组的血压（SBP）变化；于26周龄，把各组大鼠的相邻的两段胸主动脉环分为血管外周脂肪亚组和裸血管亚组，予10-6 mmol/L苯肾上腺素(PHE)刺激,比较两亚组血管收缩力的差异;用液体转移的方法,观察孵育血管外周脂肪组织的培养液对裸血管张力的影响。结果:① WKY组、SHR-A组、SHR-X组SBP实验前后无显著变化，SHR组的SBP实验结束时显著高于实验开始时；② WKY组、SHR-A组、SHR-X组血管外脂肪亚组的收缩力低于裸血管亚组的收缩力,而SHR两血管亚组的收缩力无差别;③ 把WKY组，SHR-A组，SHR-X组孵育的血管外脂肪的培养液转移到裸血管均诱发其快速舒张，而SHR组则无显著血管舒张反应。结论：WKY的血管外周脂肪组织释放一种可转移性血管舒张因子，降低血管对苯肾上腺素的反应性,调节血管功能而SHR的血管外周脂肪组织这种血管调节作用减弱;血管外周脂肪组织这种功能异常可能是高血压血管功能异常的病理基础之一他汀类药物治疗在修复SHR血管外周脂肪组织这种功能异常的同时,还能减缓SHR血压上升。     

抵抗素样分子家族成员FIZZ1分泌的调控

抵抗素样分子家族是由105～114个氨基酸组成的蛋白质，富含半胱氨酸，包括FIZZ1（Foundin in flammatory Zone 1，RELMα），FIZZ2（Found in Inflammatory Zone 2，RELMβ）和FIZZ3（抵抗素，resistin）。FIZZ1以单体形式分泌，其mRNA可在小鼠白色脂肪组织（WAT）、舌、肺脏、乳腺、胸腺组织检测到，其基因被命名为Retnla；RELMp是一种肠源性的分泌激素，在小鼠的胃肠道特别是结肠含量丰富，在增生的上皮细胞基因表达最多，尤其在发生肿瘤时明显增高，其基因被命名为Retnlb；抵抗素主要由WAT分泌，进入血液循环，在小鼠、人均有表达，它的含量可因WAT的分布部位和性别有差异，其可能与人类冠心病、糖尿病、肥胖有关，其基因被命名为Retn.最近发现的RELMs新成员RELMγ在鼻的呼吸上皮细胞和WAT中表达，分布和功能与FIZZ1较为类似。目前对抵抗素样分子家族成员的功能及其调控机制研究还处于初步阶段，本文在此对FIZZ1结构、分布特点及其调控作一综述。     

脂肪组织压片修补中大型鼓膜穿孔52例临床分析

目的 探讨耳内镜下自体耳后皮下脂肪组织压片修补中大型鼓膜穿孔的临床疗效。方法 回顾性分析耳内镜下应用自体耳后皮下脂肪组织压片修补中大型鼓膜穿孔52例(52耳)患者的临床资料,观察鼓膜穿孔的愈合及听力改善情况。结果 随访6～12个月,52例均未出现面瘫、味觉减退等手术并发症。52耳中49耳穿孔完全闭合,总治愈率94.2% (49/52),平均听力提高(14.7±3.1)dB;其中,外伤性穿孔31耳,治愈率96.8% (30/31),平均听力提高(14.3±1.6)dB;慢性中耳炎陈旧性穿孔21耳,治愈率90.5% (19/21),平均听力提高(15.4±4.4)dB。结论 脂肪组织压片可用于修补中大型鼓膜穿孔,疗效可靠,愈合率高。此技术优于脂肪嵌入法,扩大了脂肪组织修补鼓膜穿孔的临床应用。     

胰岛素抵抗与脂肪异位沉积

2型糖尿病（T2DM）发生的两个重要环节足胰岛素抵抗（insulin resistance,IR）和胰岛13细胞功能障碍。近年来的研究表明,血清游离脂肪酸（free fatty acid,FFA）升高以及三酰甘油（triglyceride,TG）在非脂肪组织,例如肝脏、骨骼肌、心脏和胰腺中的异位沉积与这两个环节密切相关,成为胰岛素抵抗研究中的一个新的切入点。现就胰岛素抵抗与脂肪异位沉积之间相互关联的研究进展作一综述。     

Visfatin:一种新的脂肪细胞因子

Visfatin是新近发现的由内脏脂肪组织分泌的一种脂肪细胞因子。它能够通过与胰岛素受体结合激活胰岛素信号通路降低血糖，并具有促进脂肪细胞分化、脂质合成与积聚等生物学活性。深入探讨其作用机制可能为进一步认识代谢性疾病的发病机制及临床防治提供一个新的思路。目前有关visfatin的研究尚存在很大争议，该文就近几年的研究进展及相关争议进行简单综述。     

碱性成纤维细胞生长因子培养条件下的三维组织培养

目的:在含重组人碱性成纤维细胞生长因子(rhbFGF)的细胞培养基条件下,研究巨噬细胞和成纤维细胞以血纤维蛋白凝块或脂肪组织为支架,构建三维组织模型的可能性。方法:采用相差显微镜观察、吉姆萨(Giemsa)染色和扫描电子显微镜观察巨噬细胞和成纤维细胞在血纤维蛋白凝块或脂肪组织支架上生长情况。结果:巨噬细胞和成纤维细胞在血纤维蛋白凝块和脂肪组织支架上均生长良好,细胞间无排斥现象,部分细胞间建立了细胞桥连接。结论:血纤维蛋白凝块和脂肪组织支架对两种细胞都表现出无免疫原性和很好的组织相溶性,细胞间不仅能够共存,而且还存在着细胞交流。     

KLF9 和KLF15 在维吾尔族网膜脂肪中的表达及其与炎症相关性分析

目的:检测维吾尔族网膜脂肪组织KLF9 及KLF15 mRNA 表达水平,分析KLF9、KLF15 与炎症信号通路关键因子的相关性。方法:选取维吾尔族个体NC 组50 例、OB 组45 例,检测一般资料和生化指标。采集网膜脂肪组织,RT-PCR法检测KLF9、KLF15 及NF-B 炎症信号通路关键因子mRNA 表达水平。结果:OB 组BMI、WC、HC、WHR、TG 和LDL 显著高于NC 组,差异有统计学意义(P<0.05)。维吾尔族网膜脂肪组织中,OB 组NF-B、TNF-和IL-6 mRNA 表达水平显著高于NC组(P<0.05),NF-B mRNA 表达与体重和TG 显著正相关(P<0.05),TNF mRNA 表达与TG 和TC 显著正相关(P<0.05),IL-6 mRNA 表达与HC、TG 和LDL 显著正相关(P<0.05);OB 组网膜脂肪组织KLF15 mRNA 表达水平显著低于NC 组(P<0.05),与BMI、WC、WHR 显著负相关(P<0.05),与HDL 正相关,与TG 负相关。KLF9 mRNA 表达水平高于NC 组,与NF-B显著正相关(P<0.01),与IL-6 正相关。结论:KLF15 可能通过调控脂代谢发挥抗炎作用;肥胖状态下脂代谢紊乱可能间接上调KLF9 的表达,而KLF9 作为转录激活因子可能通过调控下游炎症因子的转录活性,从而促进炎症因子的表达和释放。     

脱细胞脂肪组织制备：能否成为异体注射或原位成脂的软组织填充物

文题释义： 细胞外基质(extracellular matrix,ECM)：是由动物细胞合成并分泌到胞外、分布在细胞表面或细胞之间的大分子,主要是一些多糖和蛋白,或蛋白聚糖。这些物质构成复杂的网架结构,支持并连接组织结构、调节组织的发生和细胞的生理活动。细胞外基质是动物组织的一部分,不属于任何细胞,它决定结缔组织的特性,对于一些动物组织的细胞具有重要作用。 脱细胞脂肪组织：脂肪组织移植已成为整形外科及修复重建领域重要的手段,广泛用于软组织缺损的修复和以美容为目的的软组织填充。来源于脂肪组织由细胞外基质组成的脱细胞基质已成为脂肪医学一个新的发展方向,展示出良好的应用前景。脂肪组织脱细胞基质的产生原因可以分为物理性、化学性、酶学以及多种方法的联合,不同的方法对脂肪组织清除细胞的效果不同,对细胞外基质的影响也不同,最终会使宿主对移植的脱细胞材料产生的反应不同,进而影响脱细胞产品的安全性和有效性。 背景：通过脱细胞脂肪组织构建无种子细胞的组织工程脂肪为当前软组织填充的研究热点。 目的：探讨近年来脱细胞脂肪组织的制备方法对其移植后诱导脂肪再生效果的影响,并展望其临床应用前景。 方法：检索1971年1月至2018年12月 PubMed数据、Elsevier数据库相关文献,英文检索词为“adipose tissue engineering;adipose tissue extracellular matrix;soft tissue repair;angiogenesis;adipogenic induction”。阅读近年国内外与脱细胞脂肪组织制备和移植相关的文献,从脱细胞脂肪组织制备方法的改良,交联细胞因子和生物材料等方面进行总结归纳。 结果与结论：当前研究表明,脂肪组织细胞外基质可作为软组织填充的理想支架材料,植入皮下可募集宿主干细胞并诱导期增殖和成脂分化。但现有的脱细胞方案会导致细胞外基质蛋白和结构的损失,这极大的影响了脱细胞脂肪组织植入体内的脂肪再生能力,但通过超临界二氧化碳设备脱油、机械力预处理、交联细胞因子或生物材料等手段可以减少脱细胞脂肪组织制备过程中细胞外基质蛋白的损失和或补充具有促进组织再生功能的蛋白,最终提高脱细胞脂肪组织移植后的血管和脂肪新生能力。脱细胞脂肪组织由于其天然的成脂诱导能力,在脂肪组织工程中具有强大的应用前景,若能克服其制备流程中细胞外基质蛋白损耗或在安全可控的前提下,有望成为可异体注射并原位成脂的理想软组织填充物。 ORCID: 0000-0002-9784-2874(聂佳莹) 中国组织工程研究杂志出版内容重点：组织构建;骨细胞;软骨细胞;细胞培养;成纤维细胞;血管内皮细胞;骨质疏松;组织工程     

涎腺嗜酸细胞性脂肪腺瘤二例

报道2例罕见的发生于腮腺的涎腺嗜酸细胞性脂肪腺瘤。大体观察:2例均包膜完整,1例呈多结节状,1例呈哑铃状。镜下观察:2例肿瘤均被覆薄的纤维性包膜,由不同比例的脂肪组织和大小不等的嗜酸性细胞巢混合构成。免疫组织化学染色:2例嗜酸性细胞均表达人低分子量细胞角蛋白,部分表达细胞角蛋白(CK)7、CK5/6、CK19、p63、上皮细胞膜抗原(EMA),不表达S-100蛋白、Calponin、DOG1,Ki-67阳性指数约1%~2%。2例分别随访4和5个月,均未见复发。     

醉茄素A通过诱导白色脂肪组织褐变抵御高脂饮食诱导的肥胖

目的 探索醉茄素A对高脂饮食诱导肥胖的抵抗作用及其作用机制。方法 8周龄C57BL/6 J小鼠分为醉茄素A组和对照组,每组10只,高脂饮食（HFD）饲养,分别给予醉茄素A或对照溶剂DMSO腹腔注射,每天测量小鼠体重及摄食量。1周后取材,称量小鼠腹股沟白色脂肪（iWAT）、附睾白色脂肪（eWAT）、腹膜后白色脂肪（rWAT）和肩胛间棕色脂肪（BAT）的重量;取iWAT检测褐变相关因子表达水平;HE染色观察iWAT细胞形态变化。结果 醉茄素A组小鼠的体重和各部位脂肪组织重量均显著低于对照组,摄食量无明显变化;Real-time PCR显示,醉茄素A组小鼠iWAT中褐变相关基因表达水平显著提高;Western blotting结果表明,醉茄素A组小鼠iWAT中解耦联蛋白1（UCP1）和过氧化物酶体增殖体激活受体γ共激活因子1α（PGC1α）表达明显增加;HE染色与免疫荧光结果显示,醉茄素A组小鼠腹股沟白色脂肪细胞呈现典型褐变特征,如脂肪细胞多腔室化。结论 醉茄素A可能通过诱导小鼠白色脂肪组织褐变抵御高脂饮食诱导的肥胖。