Definitive differentiation from human dental pulp stem cells to adipocyte in vitro

目的 验证人恒牙牙髓组织来源的牙髓干细胞在体外向脂肪细胞的定向分化,并对分化后的细胞进行鉴定.方法 从正畸治疗减数拔除的恒前磨牙中分离牙髓组织,应用酶消化法获得牙髓细胞.单抗Stro-1标记、免疫磁珠阳性分选系统分选获得牙髓干细胞,第3代牙髓干细胞用成脂肪向诱导培养基向脂肪细胞诱导分化.用油红O染色鉴定成脂肪向分化,RT-PCR检测脂肪细胞的特异相关或标志基因.以同期培养的未诱导的普通培养基培养的DPSCs做阴性对照;以同期培养的骨髓间充质干细胞成脂肪向分化的结果做阳性对照.结果 人恒牙牙髓干细胞经成脂肪向培养基诱导后表现出脂肪细胞特性,油红O染色结果为阳性,RT-PCR检测成脂肪向分化相关基因过氧化物酶增殖物激活受体γ2、脂肪酶结合蛋白aP2和脂蛋白脂酶均有阳性表达.结论 人恒牙牙髓干细胞在体外具有分化为脂肪细胞的潜能.     

慢性间歇性缺氧与非酒精性脂肪性肝病发病相关

[据J Hepatol 2011年9月报道]题:慢性间歇性缺氧:呼吸新鲜空气与NAFLD的发病机制(作者Lemoine M等)阻塞性呼吸睡眠暂停(OSA)和非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)在肥胖者均较常见,因此,OSA与NAFLD的关系日益引起研究者的关注。最近,法国学者Lemoine等进行了一项有关非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)发病机制的研究,评估了     

丝素蛋白在脂肪组织工程中的研究进展

外伤、肿瘤切除术后、先天及后天性畸形等造成的软组织缺损,不仅影响缺损部位的功能和外观,还会影响患者的身心健康.软组织缺损的修复一直是整形外科的难点之一.随着组织工程技术的进步和成熟,构建组织工程脂肪为软组织缺损的填充提供了新思路.构建工程化脂肪组织有3大要素：种子细胞、生长因子和支架材料.     

外源性生长因子修饰脂肪组织来源干细胞成骨与成软骨表达的研究进展

骨与软骨缺损的修复作为一大难题,长期以来一直困扰着骨科医生.近年来人工骨材料有了迅速的发展,其中以采用组织工程技术,将外源性生长因子转染种子细胞以组成一个相互作用的转染复合体系,从而对种子细胞进行成骨及软骨诱导,用以构建组织工程骨与软骨进行体内修复的方法目前得到了极大地关注和肯定.     

临床转化应用中有关脂肪源性干细胞获取需要解决的问题

目前,有关脂肪源性干细胞(Adipose-derived stem cells,ADSC)的分离和提取主要以Zuk等[1-2]提出的方法为蓝本(见表1),进行改进形成各自使用的实验步骤[3]。由于实验室分离、提取多用于基础研究,当中获取细胞的过程多数未能顾及临床应用时所考虑的问题,如:传播动物源性疾病的风险、生产的时间、治疗的成本等。然而,转化医     

盆腔脂肪增多症合并腺性膀胱炎1例报告

正盆腔脂肪增多症是以盆腔内大量脂肪异常增生和脏器受压为特征的罕见良性疾病,病因不明,大多数合并腺性膀胱炎。本科现收治1例本病患者,报告如下。1病例简介患者,男,33岁,因"腰部不适1月余"入院。现无腹痛,无发热,无恶心、呕吐,无血尿,无尿急、尿频、尿痛,无排尿困难,无尿不尽感。体格检查:     

维格列汀联合门冬胰岛素30注射液对肥胖型2型糖尿病患者胰岛β细胞功能及血清糖化血红蛋白水平的影响

 目的 探讨维格列汀联合门冬胰岛素30注射液对肥胖型2型糖尿病患者胰岛β细胞功能及血清糖化血红蛋白(HbA₁c)水平的影响。方法 选取西安交通大学第一附属医院2017-03至2018-07肥胖型2型糖尿病患者157例,按照随机数字表法分为对照组(n=78)与联合治疗组(n=79),对照组采取门冬胰岛素30注射液治疗,联合治疗组在对照组基础上联合维格列汀治疗,疗程均为12周。观察对比两组疗效及不良反应发生率,并对两组治疗前后空腹血糖(fasting blood glucose,FPG)、餐后2 h血糖(2 h blood glucose,2 h PG)、糖化血红蛋白(HbA₁c)、胰岛β细胞功能指数(HOMA-β)及丝氨酸蛋白酶抑制药(visceral adipose tissue-derived serine protease inhibitor,VASPIN)水平进行比较。结果 联合治疗组HbA₁c达标率和控制理想率均明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。两组治疗后FPG、2 h PG、HbA₁c水平均比治疗前降低,联合治疗组明显低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。两组治疗后血清HOMA-β、VASPIN水平均较治疗前升高,联合治疗组较对照组明显升高,差异有统计学意义(P<0.05)。两组不良反应发生率差异无统计学意义。结论 维格列汀联合门冬胰岛素30注射液治疗肥胖型2型糖尿病效果确切,能改善患者的血糖和VASPIN水平,保护胰岛β细胞功能,降低低血糖事件的发生率。     

1H-MR波谱检测腓肠肌细胞内脂质浓度用于早期诊断2型糖尿病模型大鼠周围神经病变

目的 观察¹H-MR波谱(MRS)检测腓肠肌肌细胞内脂质(IMCL)浓度对早期诊断2型糖尿病(T2DM)模型大鼠周围神经病变(DPN)的价值。方法 将30只雄性SD大鼠随机分为糖尿病(DM)组和正常组,每组15只。对DM组以高糖高脂饲养4周联合单次腹腔注射1%链脲佐菌素(STZ)溶液45 mg/kg体质量建立T2DM模型,正常组则以普通饲料饲养4周联合注射1% STZ柠檬酸-柠檬酸钠缓冲液作为对照。于建模成功后第4、8周采集2组大鼠右后肢腓肠肌¹H-MRS,检测其IMCL浓度;于建模成功后第8周处死动物,检测2组右坐骨神经运动神经传导速度(MNCV)和感觉神经传导速度(SNCV),之后行病理学检查,观察坐骨神经组织变化,判断是否发生DPN;评估腓肠肌IMCL浓度对早期诊断DPN的价值。结果 DM组15只均成功建立T2DM大鼠模型,建模成功后每周DM组大鼠空腹血糖及体质量均高于正常组(P均＜0.05)。建模成功后第4、8周,DM组大鼠右后肢腓肠肌IMCL浓度均显著高于正常组(P均＜0.01),且建模成功后第8周DM组及正常组大鼠IMCL浓度均明显高于第4周(P均＜0.01)。建模成功后第8周,DM组大鼠均发生DPN,其右坐骨神经MNCV及SNCV均明显低于正常组(P 均＜0.001);病理结果示神经纤维异常变化。结论 ¹H-MRS检测腓肠肌IMCL对早期诊断T2DM大鼠DPN具有一定价值。     

脂肪组织代谢失常在非酒精性脂肪肝进展中的作用

非酒精性脂肪肝(NAFLD)是一个总称,其疾病谱包括非酒精性单纯性脂肪肝、非酒精性脂肪性肝炎及其相关的肝硬化与肝癌。NAFLD的患病率在持续增加,但其发病机制尚未阐明。近年来,学者们认识到扩张的脂肪组织生成、分泌脂肪因子异常和脂肪组织功能失调与NAFLD的发展相关。通过回顾近期的数据,该文讨论了引发肝脏三酰甘油积聚的原因、脂肪组织在调节整体脂质代谢平衡中发挥的作用,尤其是肥胖状态下脂肪组织分泌脂联素、瘦素、抵抗素等细胞因子在NAFLD进展中发挥的作用。     

脂肪组织和脂肪因子与子宫内膜异位症关系的研究进展北大核心CSCD

脂肪组织不仅具有能量储存、保暖等功能,作为人体最大的内分泌器官,还可以通过分泌瘦素、脂联素等多种脂肪因子、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)等黏附分子及血管内皮生长因子(VEGF)等血管生成因子参与人体免疫、炎症、脂类代谢、血管生成等。子宫内膜异位症(EMS)患者体质量指数(BMI)、血清及腹腔中瘦素、抵抗素、脂联素等多种脂肪因子浓度、黏附分子及血管生成因子浓度与非EMS患者间存在明显差异,这可能是脂肪组织及脂肪因子通过促炎、促进血管生成、产生胰岛素抵抗(IR)等作用促进异位子宫内膜的黏附、侵袭以及血管形成。现就脂肪组织及其分泌的脂肪因子、黏附分子及血管生成因子在EMS发生、发展中的作用进行综述。