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991.
Na^+/H^+交换器-1抑制诱导大鼠肺动脉平滑肌细胞凋亡的可能机制 总被引:6,自引:3,他引:3
背景:肺动脉平滑肌细胞(pulmonary artery smooth muscle cells,PASMC)的增殖在缺氧肺动脉高压肺血管重构中起重要作用。解放军第三军医大学附属新桥医院全军呼吸研究所在前期实验中通过构建Na^+/H^+交换器-1(sodium/pmton exchanger isofom-1,Na^+/H^+exchanger isoflorm-1,Na^+/H^+ antiporter isoform-1,NHE-1)特异性核酶基因逆转录病毒载体,转染入体外培养的大鼠PASMC内表达,发现NHE-1抑制可诱导细胞内酸化而抑制PASMC增殖,并促进其凋亡。但这种促凋亡作用是通过什么途径来完成,尚不清楚。目的:探讨Bcl-2、Bax蛋白表达在NHE-1抑制而诱导大鼠PASMC凋亡中的作用。设计:分组对照实验。地点和材料:实验在解放军第三军医大学附属新桥医院全军呼吸内科研究所完成。转染表达NHE-1特异性核酶基因的体外培养大鼠PASMC(PRZ细胞)、转染PLXSN空载体的大鼠PASMC(PX细胞)、未处理大鼠PASMC细胞(PA细胞)为前期实验所制备。干预:已构建NHE-1特异性核酶基因逆转录病毒载体,转染入体外培养的大鼠PASMC内表达,同时转染pLXSN空载体入另一组大鼠PASMC内,后者与未转染的大鼠PASMC细胞为对照组。用荧光指示剂(Fura-2/AM)测定法检测转染NHE-1特异性核酶基因的大鼠PASMC内Ca^2+([Ca^2+]i)变化;RT-PCR方法检测细胞内Bcl-2和Bax mRNA表达变化,免疫组化法检测细胞内Bcl-2和Bax蛋白表达变化。主要观察指标:①转染NHE-1特异性核酶基因的大鼠PASMC内Ca^2+([Ca^2+]i)变化。②细胞内Bcl-2和Bax mRNA表达变化。③细胞内Bcl-2和Bax蛋白表达变化。结果:转染NHE-1特异性核酶基因后,大鼠PASMC内[Ca^2+]i显著升高,细胞内[Ca^2+]i在PA细胞[(95.94&;#177;6.39)nmol/L]与PX细胞[(98.08&;#177;7.37)nmol/L]之间差异无显著性意义(P&;gt;0.05),而PRZ细胞[(198.08&;#177;16.59)nmol/L]显著高于PA细胞及PX细胞,差异有显著性意义(P&;lt;0.001)。Bcl-2 mRNA及蛋白表达显著降低(PA细胞、PX细胞、PRZ细胞的平均积分光密度分别为2.21&;#177;0.18,2.09&;#177;0.30。1.45&;#177;0.20),Bax mRNA和蛋白表达显著增加(PA细胞、PX细胞、PRZ细胞的ABax/Aβ-actin分别为0.17&;#177;0.02,0.23&;#177;0.06,0.59&;#177;0.08)。结论:NHE-1抑制诱导的PASMC凋亡与[Ca^2+]i增加、Bcl-2表达降低及Bax表达增加有关。 相似文献
992.
993.
目的探讨基质细胞衍生因子-1(SDF-1)的表达及其与多发性骨髓瘤(MM)发病和疾病进展程度的相关性。方法以酶联免疫吸附法检测17例多发性骨髓瘤(MM)患者以及表现为浆细胞增高的6例良性疾病患者骨髓液和外周血中SDF-1的表达情况。结果MM患者骨髓液SDF-1的浓度为(2672.3±179.4)ng/L,与非MM患者的(1179.6±121.6)ng/L相比明显增高,差异有统计学意义(P〈0.01);SDF-1的表达随MM病情的进展而增高,差异有统计学意义[Ⅰ期(1812.8±137.6)ng/L,Ⅱ期(2232.3±181.2)ng/L。Ⅲ期(2921.8±283.8)ng/L,P〈0.05]。而外周血SDF-1浓度的差异无统计学意义(P〉0.05)。结论骨髓液中SDF-1的表达与骨髓瘤的发病和分期密切相关。 相似文献
994.
细胞生物学是生命科学领域的前沿学科,为适应中医院校教学改革和教学实践的需要,笔者尝试使用了案例版医学细胞生物学教材。文章结合教学过程中的使用体会,系统地介绍了案例版教材的优点、使用特点以及在目前教学中需要注意的问题。 相似文献
995.
百令胶囊对大鼠肾小管间质纤维化的防治作用 总被引:10,自引:5,他引:5
目的:观察百令胶囊对肾小管间质纤维化的防治作用及其作用机制。方法:雄性SD大鼠90只,随机分为对照组(30只)、模型组(30只)、预防组(30只)。以2%腺嘌呤淀粉混悬液150mg.kg^-1.d^-1灌胃,连续17周,制作大鼠肾小管间质纤维化模型;预防组加以1.5g.kg^-1.d^-1百令胶囊溶于生理盐水灌胃以预防肾小管间质纤维化;对照组以等体积的2%淀粉溶液和生理盐水灌胃。分别于实验第7周、12周、17周时随机处死10只大鼠,进行血肌酐(Scr)、尿素氮(BUN),24h尿蛋白定量和尿NAG酶检测,光镜下观察肾组织的病理变化,计算肾小管间质纤维化指数;免疫组织化学法检测肾脏HGF、TGF-β1的表达情况。结果:(1)功能学变化:与对照组比较,各时相点模型组、预防组大鼠尿蛋白、尿NAG酶、Scr及BUN均升高(P〈0.01),但预防组低于模型组(P〈0.01);模型组、预防组自身对照各指标均较前一时相点升高(P〈0.01)。(2)病理学变化:7周时模型组、预防组即有肾小管间质损害;模型组、预防组自身对照肾小管间质损害均较前一时相点加重(P〈0.01),但7周、12周时预防组肾小管间质损害均较模型组为轻(P〈0.01),17周时两组间无统计学差异(P〉0.05)。(3)免疫组化:模型组、预防组大鼠肾脏HGF表达7周、12周时高于对照组大鼠(P〈0.01),17周时低于对照组(P〈0.01),且各时相点预防组均高于模型组(P〈0.01);模型组、预防组自身对照均较前一时相点降低(P〈0.01),17周时表达量最低。各时相点模型组、预防组大鼠肾脏TGF-β1的表达均高于对照组(P〈0.01),且预防组均低于模型组(P〈0.01),模型组、预防组自身对照均较前一时相点升高(P〈0.01),17周时表达量最高。(4)HGF表达量与TGF-β1表达量呈负相关(r=-0.999,P〈0.01)。结论:百令胶囊对早期肾小管间质纤维化有一定的防治? 相似文献
996.
目的 提高肾嫌色细胞癌的诊治水平。方法 回顾性分析4例肾嫌色细胞癌患者的临床资料。男3例,女1例,年龄34—76岁,平均52岁。结果 3例患者行肾癌根治术,1例行肾部分切除术。术后病理诊断为肾嫌色细胞癌,病理分期:pT1aNxMo 1例,pT1bNoMo3例。病理分级:G1 3例,G2 1例。免疫组织化学染色:CK8(低分子量细胞角蛋白)阳性,Vimentin(波型蛋白)阴性,Hale胶体铁阳性。随访4个月至8年,平均4年。4例患者均健在,无肿瘤复发或转移。结论 肾嫌色细胞癌是一种低度恶性的肾细胞癌,影像学检查对其诊断有重要帮助,确诊有赖于组织病理学检查,手术治疗后预后较好。 相似文献
997.
环缩酚肽抑制视网膜表达VEGF及PECAM基因和血管增生 总被引:2,自引:0,他引:2
[目的]观察两种环缩酚肽衍生物(Hep-A和Hep-B)对氧诱导的小鼠视网膜表达血管内皮生长因子(VEGF)和细胞黏附分子(PECAM;ICAM-1;VCAM-1)基因的影响及血管增生的变化.[方法]建立氧诱导的血管增殖性视网膜病变模型,12 d开始给小鼠皮下注安慰剂(第1组,n=7)、Hep-A 10 mg/kg(第2组,n=6)或者Hep-B 10 mg/kg(第3组,n=6),每天两次.5 d后取出左侧眼,分离视网膜并抽提RNA,用荧光定量PCR测出上述基因含量,并分别求出每个靶基因与标准基因S16含量的比率;右眼经心脏荧光素灌注后取眼球做视网膜平铺片,用图像分析软件定量计算视网膜新生血管的面积.[结果]视网膜中VEGF/S16的mRNA比率为:第1组(0.554±0.050),第2组(0.355±0.037),第3组(0.287±0.051);PECAM/S16为:第1组(2.050±0.249),第2组(1.228±0.153),第3组(1.027±0.210).经ANOVA分析,第2组和第3组分别与第1组比较,视网膜中VEGF基因表达分别减少36%和48.2%(P=0.001);PECAM基因表达分别减少40.1%(P<0.05)和49.9%(P<0.01);而VCAM-1和ICAM-1表达无明显差异.视网膜平片检测视网膜新生血管面积:第1组为(1.06±0.03)mm2/眼,第2组为(0.17±0.01)mm2/眼,第3组为(0.11±0.01)mm2/眼;经ANOVA分析,第2组和第3组分别与第1组比较,视网膜新生血管的面积明显减少(P<0.001).[结论]两种环缩酚肽衍生物均抑制氧诱导的小鼠视网膜表达VEGF和PECAM基因,并抑制其形成视网膜新生血管. 相似文献
998.
999.
近年来,随着再生医学的兴起,干细胞移植成为医学领域的研究热点之一。骨髓细胞与肾脏祖细胞的共同起源,提示它们可能具有相似的分化能力:研究发现,骨髓细胞及其外周血干细胞可以分化成各型肾脏细胞,包括系膜细胞、内皮细胞、上皮细胞等。因此,干细胞移植为对各种肾脏疾病的预防及治疗提供了新的思路、本文就骨髓移植及外周血干细胞移植在肾脏疾病中的预防及治疗性研究作一综述。 相似文献
1000.
出血性蛇毒诱导血管内皮细胞凋亡的成分及作用机制研究进展 总被引:1,自引:0,他引:1
出血性蛇毒能专一性诱导血管内皮细胞(vascular endothelial cells,VEC)凋亡,研究人员已从中分离出5种VEC凋亡诱导成份,其中2种为L—aa氧化酶类,3种属于金属蛋白酶/解整联蛋白家族。研究证实前者可通过氧化VEC细胞膜上的L—leu产生H2O2而诱导其凋亡,后者则通过干扰膜整联蛋白与其配体的结合而使VEC凋亡。在由蛇毒诱导的VEC凋亡过程中,p53和bcl-2基因表达增加,且bcl-2的mRNA被剪辑成2条。已证实锚定依赖性信号分子αvβ3和磷脂信号分子PC-PLC参与该过程的信号转导。对该领域进一步研究,有望从蛇毒中纯化出或人工构建出专一地诱导肿瘤血管细胞凋亡的成分。本文总结了出血性蛇毒方面的研究进展。 相似文献