黄芪注射液对脂多糖诱导大鼠急性肺损伤的保护作用及机制

目的 探讨黄芪注射液对脂多糖诱导大鼠急性肺损伤的保护作用及机制.方法 将36只SD大鼠按随机数字表分为3组,各组注药均从尾静脉注入.对照组注入生理盐水1ml;模型组应用LPS 5mg/kg溶解于1ml生理盐水注入;干预组在模型组基础上应用黄芪注射液治疗.3组于24h抽取腹主动脉血行血气分析;抽取尾静脉血离心,留取血清测...     

亚低温对急性肺损伤肺保护作用的临床研究

目的探讨亚低温对急性肺损伤(ALI)肺保护作用及机制。方法 97例ALI随机分为亚低温组和对照组,呼吸末气道闭合法评估肺顺应性变化,监测机体氧和,测定肺局部IL-6及血浆降钙素原(PCT),统计机械通气时间及参数变化。结果与对照组相比,亚低温组机械通气时间缩短,呼吸机支持力度下降,肺局部IL-6及PCT下降,肺顺应性、动脉血氧分压提高,肺泡-动脉氧分压差下降,肺功能改善,差异有统计学意义(P<0.05)。结论亚低温可保护ALI患者肺功能,与强化抗炎、改善氧和等有关。     

芥子气与肺损伤

芥子气(sulfur mustard,SM)是一种糜烂性化学毒剂,可通过接触、吸入等途径对皮肤、角膜、呼吸道造成不同程度的直接损伤。一般认为SM致肺损伤的机制为烷化核酸、蛋白质引起的后续细胞毒作用,如炎性因子、炎性细胞、蛋白水解酶释放等,诱发细胞凋亡,最终导致细胞死亡。为了提高对SM致肺损伤效应的认识,加强SM肺损伤的实验与临床研究,文章从SM理化与生物学特性及SM致肺损伤的机制、特征、防治等方面作一综述。     

大麻二酚对急性放射性肺损伤保护作用及机制研究

目的 探讨大麻二酚(CBD)对急性放射性肺损伤大鼠的保护作用及机制。方法 将40只SPF级雄性SD大鼠随机分成对照组、放射组、CBD低剂量组(15 mg/kg)和CBD高剂量组(30 mg/kg),每组各10只。采用直线加速器单次照射20 Gy构建放射性肺损伤动物模型。CBD低剂量组和CBD高剂量组大鼠分别腹腔注射15 mg/kg和30 mg/kg的CBD,连续注射6 d。病理学观察各组大鼠肺组织的病理变化。酶联免疫吸附法检测各组大鼠血清炎症因子的表达水平。蛋白免疫印迹法检测各组大鼠肺组织炎症因子、氧化应激蛋白、炎症浸润调控关键蛋白的表达水平。结果 对照组大鼠肺组织未见明显改变,放射组大鼠肺组织明显水肿、变性/坏死、炎症细胞浸润,而CBD低剂量组和CBD高剂量组放射导致的急性肺损伤明显改善。与对照组比较,放射组血清白细胞介素(IL)-1β、IL-6、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平明显升高(P<0.05);与放射组比较,CBD低剂量组和CBD高剂量组血清IL-1β、IL-6、TNF-α水平明显降低(P<0.05)。与对照组比较,放射组肺组织IL-1β、IL-4、IL-6、...     

深部热疗预防非小细胞肺癌患者放疗后放射性肺损伤的临床效果

目的 探讨深部热疗预防非小细胞肺癌患者放疗后放射性肺损伤的临床效果.方法 选取2016年6月至2018年6月收治的60例非小细胞肺癌患者根据入院次序按照随机数字表法分为观察组和对照组,每组30例,所有患者接受三维适形或调强放疗,观察组放疗期间同步胸部深部热疗(加温温度40～43℃,时间为45 min,每周两次),对照组...     

P物质受体拮抗剂对急性坏死性胰腺炎时肺损伤保护作用的实验研究

目的：探讨神经激肽-1受体（NK-1R）拮抗剂对急性坏死性胰腺炎（ANP）大鼠肺损伤的作用,了解ANP时阻断该受体对肺损害是否具有保护作用。方法：90只健康成年SD大鼠随机分为正常对照组、ANP组和拮抗剂组各30只。正常对照组开腹后只翻动胰腺,ANP组和拮抗剂组胆胰管恒速逆行注射5%牛磺胆酸钠,制成ANP大鼠模型。拮抗剂组在制模成功后经尾静脉注射NK-1R拮抗剂spantide（0.001 25%）0.5 ml。检测不同时间点肺髓过氧化物酶（MPO）活性和肺毛细血管通透性（LCP）的变化。应用免疫组织化学方法进行NK-1R的组织学定位。结果：ANP组6 h后肺组织MPO活性和LCP即明显高于正常对照组,并且持续升高（P〈0.01）。与正常对照组的各个时间点相比,拮抗剂组肺组织MPO活性和LCP没有明显变化（P〉0.05）。免疫组化检查显示,NK-1R的表达主要位于肺泡隔血管内皮细胞表面及部分肺泡Ⅰ、Ⅱ型上皮细胞表面等处。结论：ANP时,P物质通过与NK-1R结合发挥作用,NK-1R拮抗剂阻断了P物质的作用路径,对ANP肺损伤起到一定的治疗作用。     

血清CXCR4和HMGB1水平在预测急性大出血患者输血相关性急性肺损伤预后中的价值研究

目的 研究血清趋化因子受体4(CXCR4)与高迁移率蛋白B1(HMGB1)水平在预测急性大出血患者输血相关疾病肺损伤(TRALI)患者预后中的价值。方法 回顾性将2019年1月至2022年1月间洪湖市中医医院收治的因急性大出血输血引发TRALI的63例患者纳为观察组,同期大出血输血未并发TRALI的60例患者纳为对照组。并根据观察组48 h内生存情况将其分为死亡组(n=11)与存活组(n=52)。检测并比较观察组与对照组、观察组不同预后患者血清CXCR4及HMGB1水平,绘制受试者工作特征(ROC)曲线分析血清CXCR4及HMGB1水平在预测TRALI患者预后中的价值。结果 观察组患者血清CXCR4及HMGB1水平为(276.54±35.15) ng/L、(92.46±19.52)μg/L,均高于对照组[(183.64±20.79) ng/L、(56.89±16.44)μg/L],差异均有统计学意义(P <0.05)。TRALI死亡组患者血清CXCR4及HMGB1水平为(382.66±37.15) ng/L、(133.02±17.52)μg/L,均高于存活组[(254.09±21...     

表面活性蛋白D和Clara细胞分泌蛋白16对ICU患者输血相关急性肺损伤的预测价值分析

目的 分析表面活性蛋白D(SP-D)和Clara细胞分泌蛋白16(CC16)对ICU患者输血相关急性肺损伤(TRALI)的预测价值。方法 选取362例ICU输血患者作为研究对象,按是否发生TRALI分为TRALI组(n=72)和非TRALI组(n=290)。比较两组患者血清SP-D和CC16水平。采用Pearson相关分析TRALI患者血清SP-D、CC16水平与氧合指数、肺损伤预测评分(LIPS)的相关性及ICU患者血清SP-D、CC16水平与急性生理学与慢性健康状况评分Ⅱ(APACHEⅡ)、序贯器官衰竭评分(SOFA)的相关性。采用受试者工作特性曲线(ROC)评估APACHEⅡ评分、SOFA评分、血清SP-D和CC16对ICU输血患者TRALI的预测价值。结果 TRALI组患者血清SP-D和CC16水平均高于非TRALI组(P<0.05)。Pearson相关性分析显示,TRALI患者血清SP-D、CC16水平与氧合指数呈负相关(r=-0.460,-0.441),与LIPS评分呈正相关(r=0.500,0.482),ICU患者血清SP-D、CC16水平与APACHEⅡ评分(r=...     

采用大型多功能呼吸机无创通气治疗急性肺损伤

目的:观察大型多功能呼吸机无创通气治疗急性肺损伤(ALI)的临床疗效。方法:41名符合急性肺损伤诊断患者,其中有6名已达到急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的诊断标准,同时回顾性纳入同期的6名ARDS人工气道机械通气治疗的患者。将纳入的41名患者分入3组给予8h连续治疗。结果:B治疗组改善值与A治疗组改善值比较、C治疗组改善值与A治疗组改善值的比较及C达标组改善与回顾组改善值比较差异很大。结论:大型机满足了ALI病人对高初始流速的要求,从而实现人-机协调,病人耐受性明显提高,减少了呼吸功,降低了插管率;可产生巨大的压力克服上气道阻力,综合口咽通气道(气导)可以实现有效的通气,通气支持力度大,可产生较大的潮气量和分钟潮气量,减少了呼吸驱动进而减少呼吸功,更有效地改善通气/血流,使萎陷的肺泡复张,顺应性有所增加,拐点因而改善。早期ARDS应用无创通气避免气管插管,同时也能够取得较好的通气效果。     

罗汉果醇对脂多糖诱导急性肺损伤的作用及机制研究

目的通过脂多糖刺激小鼠以及人单核细胞THP-1诱导的急性炎症模型, 探索罗汉果醇促进AMPK磷酸化后靶向调控炎症通路的作用以及相关机制, 为罗汉果醇(MO)能否对急性肺损伤的临床治疗中得到应用提供研究证据。方法动物实验:取用24只6～8周龄清洁级C57BL/6雄性小鼠, 采用随机(随机数字法)法将小鼠分为对照组、罗汉果醇(MO)组、脂多糖组、脂多糖+MO组, 每组各分配6只。对照组小鼠腹腔注射生理盐水(30 mL/kg),MO组小鼠腹腔注射MO(30 mg/kg),脂多糖组小鼠腹腔注射脂多糖(10 mg/kg), 脂多糖+MO组小鼠腹腔注射MO(30 mg/kg), 30 min后另一侧腹腔注射脂多糖(10 mg/kg)。经过12 h后, 处死小鼠取材, 并进行病理学、分子生物学检测。细胞实验:取用状态良好的THP-1细胞用含10%胎牛血清的RPMI1640培养基中培养24 h后, 用100 ng/mL PMA诱导分化成巨噬细胞, 设置对照组、罗汉果醇(MO)组、脂多糖组、脂多糖+MO组。药物刺激结束后收集各组细胞悬液, 所得细胞及培养基上清液用于后续检测。结果与对照组相比, 脂多糖组...