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51.
目的 探讨黄芪注射液对脂多糖诱导大鼠急性肺损伤的保护作用及机制.方法 将36只SD大鼠按随机数字表分为3组,各组注药均从尾静脉注入.对照组注入生理盐水1ml;模型组应用LPS 5mg/kg溶解于1ml生理盐水注入;干预组在模型组基础上应用黄芪注射液治疗.3组于24h抽取腹主动脉血行血气分析;抽取尾静脉血离心,留取血清测... 相似文献
52.
目的探讨亚低温对急性肺损伤(ALI)肺保护作用及机制。方法 97例ALI随机分为亚低温组和对照组,呼吸末气道闭合法评估肺顺应性变化,监测机体氧和,测定肺局部IL-6及血浆降钙素原(PCT),统计机械通气时间及参数变化。结果与对照组相比,亚低温组机械通气时间缩短,呼吸机支持力度下降,肺局部IL-6及PCT下降,肺顺应性、动脉血氧分压提高,肺泡-动脉氧分压差下降,肺功能改善,差异有统计学意义(P<0.05)。结论亚低温可保护ALI患者肺功能,与强化抗炎、改善氧和等有关。 相似文献
53.
54.
目的 探讨大麻二酚(CBD)对急性放射性肺损伤大鼠的保护作用及机制。方法 将40只SPF级雄性SD大鼠随机分成对照组、放射组、CBD低剂量组(15 mg/kg)和CBD高剂量组(30 mg/kg),每组各10只。采用直线加速器单次照射20 Gy构建放射性肺损伤动物模型。CBD低剂量组和CBD高剂量组大鼠分别腹腔注射15 mg/kg和30 mg/kg的CBD,连续注射6 d。病理学观察各组大鼠肺组织的病理变化。酶联免疫吸附法检测各组大鼠血清炎症因子的表达水平。蛋白免疫印迹法检测各组大鼠肺组织炎症因子、氧化应激蛋白、炎症浸润调控关键蛋白的表达水平。结果 对照组大鼠肺组织未见明显改变,放射组大鼠肺组织明显水肿、变性/坏死、炎症细胞浸润,而CBD低剂量组和CBD高剂量组放射导致的急性肺损伤明显改善。与对照组比较,放射组血清白细胞介素(IL)-1β、IL-6、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平明显升高(P<0.05);与放射组比较,CBD低剂量组和CBD高剂量组血清IL-1β、IL-6、TNF-α水平明显降低(P<0.05)。与对照组比较,放射组肺组织IL-1β、IL-4、IL-6、... 相似文献
55.
56.
目的:探讨神经激肽-1受体(NK-1R)拮抗剂对急性坏死性胰腺炎(ANP)大鼠肺损伤的作用,了解ANP时阻断该受体对肺损害是否具有保护作用。方法:90只健康成年SD大鼠随机分为正常对照组、ANP组和拮抗剂组各30只。正常对照组开腹后只翻动胰腺,ANP组和拮抗剂组胆胰管恒速逆行注射5%牛磺胆酸钠,制成ANP大鼠模型。拮抗剂组在制模成功后经尾静脉注射NK-1R拮抗剂spantide(0.001 25%)0.5 ml。检测不同时间点肺髓过氧化物酶(MPO)活性和肺毛细血管通透性(LCP)的变化。应用免疫组织化学方法进行NK-1R的组织学定位。结果:ANP组6 h后肺组织MPO活性和LCP即明显高于正常对照组,并且持续升高(P〈0.01)。与正常对照组的各个时间点相比,拮抗剂组肺组织MPO活性和LCP没有明显变化(P〉0.05)。免疫组化检查显示,NK-1R的表达主要位于肺泡隔血管内皮细胞表面及部分肺泡Ⅰ、Ⅱ型上皮细胞表面等处。结论:ANP时,P物质通过与NK-1R结合发挥作用,NK-1R拮抗剂阻断了P物质的作用路径,对ANP肺损伤起到一定的治疗作用。 相似文献
57.
目的 研究血清趋化因子受体4(CXCR4)与高迁移率蛋白B1(HMGB1)水平在预测急性大出血患者输血相关疾病肺损伤(TRALI)患者预后中的价值。方法 回顾性将2019年1月至2022年1月间洪湖市中医医院收治的因急性大出血输血引发TRALI的63例患者纳为观察组,同期大出血输血未并发TRALI的60例患者纳为对照组。并根据观察组48 h内生存情况将其分为死亡组(n=11)与存活组(n=52)。检测并比较观察组与对照组、观察组不同预后患者血清CXCR4及HMGB1水平,绘制受试者工作特征(ROC)曲线分析血清CXCR4及HMGB1水平在预测TRALI患者预后中的价值。结果 观察组患者血清CXCR4及HMGB1水平为(276.54±35.15) ng/L、(92.46±19.52)μg/L,均高于对照组[(183.64±20.79) ng/L、(56.89±16.44)μg/L],差异均有统计学意义(P <0.05)。TRALI死亡组患者血清CXCR4及HMGB1水平为(382.66±37.15) ng/L、(133.02±17.52)μg/L,均高于存活组[(254.09±21... 相似文献
58.
目的 分析表面活性蛋白D(SP-D)和Clara细胞分泌蛋白16(CC16)对ICU患者输血相关急性肺损伤(TRALI)的预测价值。方法 选取362例ICU输血患者作为研究对象,按是否发生TRALI分为TRALI组(n=72)和非TRALI组(n=290)。比较两组患者血清SP-D和CC16水平。采用Pearson相关分析TRALI患者血清SP-D、CC16水平与氧合指数、肺损伤预测评分(LIPS)的相关性及ICU患者血清SP-D、CC16水平与急性生理学与慢性健康状况评分Ⅱ(APACHEⅡ)、序贯器官衰竭评分(SOFA)的相关性。采用受试者工作特性曲线(ROC)评估APACHEⅡ评分、SOFA评分、血清SP-D和CC16对ICU输血患者TRALI的预测价值。结果 TRALI组患者血清SP-D和CC16水平均高于非TRALI组(P<0.05)。Pearson相关性分析显示,TRALI患者血清SP-D、CC16水平与氧合指数呈负相关(r=-0.460,-0.441),与LIPS评分呈正相关(r=0.500,0.482),ICU患者血清SP-D、CC16水平与APACHEⅡ评分(r=... 相似文献
59.
目的:观察大型多功能呼吸机无创通气治疗急性肺损伤(ALI)的临床疗效。方法:41名符合急性肺损伤诊断患者,其中有6名已达到急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的诊断标准,同时回顾性纳入同期的6名ARDS人工气道机械通气治疗的患者。将纳入的41名患者分入3组给予8h连续治疗。结果:B治疗组改善值与A治疗组改善值比较、C治疗组改善值与A治疗组改善值的比较及C达标组改善与回顾组改善值比较差异很大。结论:大型机满足了ALI病人对高初始流速的要求,从而实现人-机协调,病人耐受性明显提高,减少了呼吸功,降低了插管率;可产生巨大的压力克服上气道阻力,综合口咽通气道(气导)可以实现有效的通气,通气支持力度大,可产生较大的潮气量和分钟潮气量,减少了呼吸驱动进而减少呼吸功,更有效地改善通气/血流,使萎陷的肺泡复张,顺应性有所增加,拐点因而改善。早期ARDS应用无创通气避免气管插管,同时也能够取得较好的通气效果。 相似文献
60.
目的通过脂多糖刺激小鼠以及人单核细胞THP-1诱导的急性炎症模型, 探索罗汉果醇促进AMPK磷酸化后靶向调控炎症通路的作用以及相关机制, 为罗汉果醇(MO)能否对急性肺损伤的临床治疗中得到应用提供研究证据。方法动物实验:取用24只6~8周龄清洁级C57BL/6雄性小鼠, 采用随机(随机数字法)法将小鼠分为对照组、罗汉果醇(MO)组、脂多糖组、脂多糖+MO组, 每组各分配6只。对照组小鼠腹腔注射生理盐水(30 mL/kg),MO组小鼠腹腔注射MO(30 mg/kg),脂多糖组小鼠腹腔注射脂多糖(10 mg/kg), 脂多糖+MO组小鼠腹腔注射MO(30 mg/kg), 30 min后另一侧腹腔注射脂多糖(10 mg/kg)。经过12 h后, 处死小鼠取材, 并进行病理学、分子生物学检测。细胞实验:取用状态良好的THP-1细胞用含10%胎牛血清的RPMI1640培养基中培养24 h后, 用100 ng/mL PMA诱导分化成巨噬细胞, 设置对照组、罗汉果醇(MO)组、脂多糖组、脂多糖+MO组。药物刺激结束后收集各组细胞悬液, 所得细胞及培养基上清液用于后续检测。结果与对照组相比, 脂多糖组... 相似文献