Role of surfactant in the paradigm of ALI／ARDS

ALI/ARDS is a devastating complication occurring in critically ill patients, and despite extensive research ettects over the last 30 years, current mortality remains unacceptably high at approxjmately 30% to 40%. Although several different insults can ultimately lead to ALI/ARDS, the clinical definition of this syndrome is relatively simple, and involves commmon physiologic criteria. Indeed, it was these criteria(hypoxemia and decreased lung compliance without heart failure) together with the pathologic similarities to infants with     

肺癌三维适形放射治疗中肺和食管损伤的相关因素分析

背景与目的在胸部肿瘤的放射治疗中，肺、食管等正常组织往往会受到一定剂量的照射，造成不同程度的放射损伤。本研究拟分析肺癌三维适形放射治疗中放射性食管和肺损伤的发生率及其相关因素。方法收集1999年3月至2003年9月首程行三维适形放疗的肺癌病例，总计112例，男87例，女25例，中位年龄64岁（20～87岁）。其中非小细胞肺癌97例，小细胞肺癌15例。放疗中位单次剂量2Gy，每周5次，中位总剂量60Gy。结果2级以上急性放射性肺损伤为7．1％（8／112）；2级以上晚期放射性肺损伤为1．8％（2／112）；2级急性放射性食管损伤8．9％（10／112）。单因素和多因素分析均未发现与急性放射性肺损伤相关的临床因素和物理因素。单因素分析显示，疗前体重下降≥5％和行化疗或同时化放疗的病例，急性放射性食管损伤的发生率升高，统计学分析均有显著性差异，其中疗前体重下降≥5％在多因素分析中也有统计学意义（P=0．016）。结论此研究未能发现与急性放射性肺损伤相关的临床因素和物理因素，但发现与急性放射性食管损伤相关的因素是疗前体重下降≥5％。     

清开灵和甲基强的松龙注射液联合用药对油酸型急性肺损伤家兔的治疗作用

目的:观察静脉注射清开灵、甲基强的松龙(MP)注射液及其联合用药对油酸型急性肺损伤(ALI)家兔的影响。方法:家兔随机分为11组:对照组,油酸组,治疗组分别包括清开灵和MP注射液以及清开灵+MP注射液小、中、大剂量组。iv油酸(0.05mL·kg^-1)复制家兔ALI模型后,立即iv上述药液,观察给予油酸前及以后30,60,120min时的呼吸频率和幅度,于各时间点测定动脉血气含量;实验后处死家兔取肺组织,测定肺组织LDH,CAT和MDA的含量,及观察病理变化。结果:与油酸组比较,清开灵和MP注射液小、中、大剂量组的呼吸幅度显著升高、呼吸频率显著降低(P<0.05);治疗30min时,清开灵+MP注射液小、大剂量组的PaO₂显著升高(P<0.05),120min时,清开灵、MP及清开灵+MP注射液小、中和大剂量组的PaCO₂显著降低(P<0.05);清开灵、MP注射液中、大剂量组的LDH显著升高、CAT和MDA显著降低(P<0.05);清开灵+MP小、中剂量组可以减轻由油酸引起的病理改变。结论:清开灵+MP小剂量对油酸型肺损伤家兔的疗效优于同剂量下 的单独用药;而清开灵或MP大剂量单独给药的疗效优于同剂量下的联合用药。     

水通道蛋白在高浓度氧肺损伤中的研究进展

高浓度氧(高氧)肺损伤是发生于新生儿(特别是早产儿)用高氧持续机械通气后的一种肺损伤性疾病,早期特征性改变是肺泡炎性水肿,继之出现肺间质增生和肺纤维化。水通道蛋白(AQPs)为近年发现的一种功能性水转运蛋白,在肺组织中分布甚广,大多数学者研究发现肺AQPs在高氧肺损伤时表达下降,推测肺损伤时出现的肺泡和间质水肿系AQPs减少所致。     

外源性肺表面活性物质在ARDS中的治疗作用

Several studies have demonstrated that alterations of pulmonary surfactant system contribute to the lung dysfunction associated with acute respiratory distress syndrome (ARDS). There have been many animal experiments and clinical investigations evaluating exogenous surfactant in ARDS models or patients. Exogenous surfactant administration has proven inconsistent as a therapeutic modality for patients with ARDS. Various factors that may influence a host response to exogenous surfactant, these factots include: the nature and severity of the underlying injury,the surfactant preparation utilized, the amount, frequency, and method of surfactant administration, the mode of ventilation used during and after surfactant delivery, and the timing or surfactant administration over the course of the illness     

脂多糖致大鼠急性肺损伤早期转化生长因子β1的表达

目的:观察转化生长因子β1(TGF-β1)在脂多糖(LPS)致大鼠急性肺损伤(ALI)早期模型肺组织的表达情况,探讨其在ALI发病机制中的作用。方法:将27只SD大鼠随机分成3组,其中NS对照组为气管内滴注生理盐水12 h后取材,LPS1组、LPS2组为气管内滴注LPS 1.0 ml/kg(浓度为100μg/ml)后分别于12 h,24 h取材。用免疫组织化学方法测定肺组织TGF-β1的表达。结果:LPS2组大鼠肺组织TGF-β1的表达(140.081±21.854)较LPS1组(45.157±29.443)明显升高(P<0.05),并且两个损伤组(LPS1组、LPS2组)TGF-β1的表达均显著高于NS对照组(7.175±3.686)(P<0.05)。肺组织HE染色显示肺损伤24 h与12 h相比肺泡间隔增厚,间质增生,淋巴细胞、巨噬细胞及成纤维细胞浸润等表现明显增强。结论:ALI早期,TGF-β1诱导胶原合成可能在ALI发病机制中扮演重要角色。     

隐匿针尖法预防胸穿术中肺损伤

胸穿是临床常用的诊疗技术,并发症的预防是医生需要时刻注意的问题,我们经过认真研究,找到一种可以有效预防术中肺损伤的方法,并经16例临床观察,取得满意效果。报告如下:1临床资料本组16例,其中男11例,女5例。年龄16￣52岁,平均30.6岁。均为胸腔积液,左侧7例,右侧8例,双侧1例。结核性胸膜炎9例,胸外伤4例,恶性胸水3例(1例为双侧积液)。穿刺方法:根据积液情况选择穿刺点,常规胸穿操作,刺入时针尖斜面向上,刺入胸腔0.5￣1.0cm后将针体旋转180°,向下斜压针体使之与胸壁成角30°,此时由于下一肋骨的支点作用使针尖埋于壁层胸膜处,而针尖斜面朝…     

地塞米松对新生鼠高氧肺损伤的作用机制探讨

【目的】探讨地塞米松在新生鼠高氧肺损伤中的作用及其作用机制,为临床合理用药提供参考。【方法】将3 d SD新生鼠随机分为高氧(95%左右氧7 d)、高氧+地塞米松和空气氧组;HE染色观察肺组织形态结构,做辐射状肺泡计数(radical alveoli count,RAC);免疫组化检测TGF-β1表达。【结果】①高氧组可见肺泡壁较薄、结构简单化、肺泡大小不均,有些肺泡融合、体积增加,地塞米松组除具有上述高氧组特征外,肺组织结构明显紊乱,部分肺泡壁及间隔破坏;高氧组(9.50±1.05)和地塞米松组(10.03±3.26)RAC值较正常组(13.00±1.79)减少(P均<0.05)。②TGF-β1免疫组化阳性细胞主要分布在肺间隔,较厚肺泡壁也有散在分布;正常组表达较少,散在分布,偶见靠近支气管部位的集中显色;高氧组阳性细胞明显增多,可见明显集聚,地塞米松组阳性显色也明显多于正常组,但多为散在分布。高氧组、地塞米松组和正常组表达积分分别为1.76±0.66、1.62±0.60和1.28±0.64,两组均高于正常组(P值均<0.05)。【结论】新生鼠3~10 d暴露于高氧环境(95%),可使肺组织TGF-β1表达明显增高,导致肺泡化停滞,地塞米松可加重这一病理改变。     

蜕皮甾酮对内毒素性肺损伤作用的研究

目的探讨蜕皮甾酮（ecdysterone，EDS）是否能够减轻脂多糖（LPS）所致大鼠急性肺损伤（ALI），比较地塞米松（Dex）、EDS对AU的疗效。方法将大鼠随机分成：对照组，LPS组，Dex＋LPS组，EDS＋LPS组，对各组大鼠的肺系数、肺水含量、肺通透指数、PaO2、PaCO2、pH值等指标进行观测，同时将肺组织送病理检查，并进行病理评分。结果EDS组的肺系数、肺水含量、肺通透指数、PaCO2、pH值和病理评分均显著低于LPS组（P〈0．01），但高于对照组（P〈0．01），其PaO2显著高于LPS组（P〈0．01），但低于对照组（P〈0．01），Dex组的肺系数、肺水含量、肺通透指数、PaO2、pH值、PaCO2和病理评分与地塞米松组相比差异无显著性（P〉0．05）。结论蜕皮甾酮及地塞米松均可降低肺水肿参数，改善肺组织水肿，降低肺血管通透性，蜕皮甾酮的具体作用机制需进一步研究。     

缺氧与缺氧后吸入纯氧致肺损伤新生鼠肺组织细胞凋亡及Fas/FasL表达和意义

目的探讨细胞凋亡与其相关基因Fas／FasL系统表达在缺氧、缺氧后吸入纯氧致肺损伤发病机制中的意义。方法通过复制缺氧、缺氧后吸入纯氧大鼠肺损伤模型，采用TUNEL法、原位杂交检测、SqRT—PCR，Wester Blot技术观察肺组织细胞凋亡情况、Fas，FasLmRNA及蛋白表达强度探讨其相关基因的表达情况。结果缺氧组或缺氧后吸入纯氧组在缺氧4h后即可见大鼠肺泡上皮细胞和肺血管内皮细胞出现凋亡现象，并随着时间延长，细胞凋亡指数增高（P=0．0239，P=0．0425），同时FasmRNA，FasLmRNA表达及Fas蛋白质、Fas—L蛋白质表达均上调．且缺氧后吸入纯氧组大鼠FasmRNA，FasLmRNA表达和Fas蛋白质、Fas—L蛋白质表达均较单纯缺氧组明显增强（P〈0．05）。结论细胞凋亡与FasmRNA，FasLmRNA及其相关蛋白表达的上调可能参与缺氧和缺氧后吸入纯氧时导致的肺损伤。