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41.
目的:本研究拟探讨骨骼肌失神经支配后差异性表达的microRNAs,并明确其是否参与调控TGFβ1/SMAD信号通路。方法:C57/BL6J小鼠,随机分为正常对照组和实验组,实验组小鼠切断右下肢坐骨神经为手术组,左下肢游离坐骨神经作为假手术组。4周后处死小鼠取腓肠肌Masson染色观察肌纤维形态变化,比较各组肌纤维横截面积。以TGFβ1/SMAD为靶基因,通过生物信息学分析寻找到18个可能的miRNAs指标。定量PCR检测其表达,并针对表达升高的microRNAs采用荧光素酶报告基因实验确认其靶基因。结果:手术组肌纤维横截面积比对照组明显缩小,对照组与假手术组肌肉之间的差异无统计学意义。在失神经骨骼肌中特异性高表达的有miR-424、miR-744、miR-15a。在C2C12细胞系中行报告基因实验显示,与对照组比较,转染miR-744后,SMAD3的荧光素酶强度下降;转染miR-15a后,TGFβ1的荧光素酶强度下降;转染miR-424后,SMAD3的荧光素酶强度变化无统计学意义。PCR验证microRNAs的靶基因显示,转染miR-744、miR-15a的模拟物后,分别对应的SMAD3、TGFβ1表达下调,差异有统计学意义。结论:miR-424、miR-744、miR-15a可能参与调控失神经支配导致的骨骼肌萎缩纤维化,其中miR-744的靶基因是SMAD3,miR-15a的靶基因是TGFβ1。 相似文献
42.
肌纤维发育不良(fibromusculardysplasia,FMD)是临床较少见的一种非动脉硬化性、非炎症性血管病,该病患者中约25%为脑血管受累,其中双侧颈内动脉受累最常见。我院收治1例青年男性患者,经数字减影血管造影(digitalsubtractionangiography,DSA)诊断为左侧颈动脉肌纤维发育不良。现报告如下。 相似文献
43.
44.
45.
目的探讨超声引导下经皮活检在炎症性肌纤维母细胞瘤诊断中的应用。方法在超声引导下用长射程内槽切割式自动活检枪及Tru—cut手动式活检针经皮对肿瘤进行活检术。结果一处肿瘤取出完整组织3条,长度约15mm。病理诊断:免疫组化结果支持炎症性肌纤维母细胞瘤。结论超声引导下经皮活检术可用于难于诊断的炎症性肌纤维母细胞瘤的诊断,为临床术前明确诊断提供可靠的病理依据。 相似文献
46.
陈枫 《中国肿瘤外科杂志》2014,(1):59-60
正炎性肌纤维母细胞瘤(inflammatory myofibroblastic tumor,IMT)是由分化的肌纤维母细胞性梭形细胞组成,常伴浆细胞和(或)淋巴细胞浸润的一种间叶性肿瘤。IMT最常见于肺部,腹腔内罕见,而腹腔内IMT多见于肝脾,胃肠道的发生率更低,关于胃肠道IMT发病率的统计尚未有报道。2013年3月我院收治1例胃巨大炎性肌纤维母细胞瘤,现报道分析如下。1临床资料患者女性,66岁,因上腹部饱胀不适2月于2013-03-12入院,伴贫血,恶心,无呕吐,发热,纳眠 相似文献
47.
目的:探析临床产妇出现产后出血并发症的原因并分析相关影响因素。方法:选择我院产科于2011年10月至2013年10月期间收治的300例产妇作为研究对象进行回顾性分析,根据临床资料对产妇产后出血原因、分娩方式与产后出血之间的关系、产后出血相关因素以及出血量情况进行分析。结果:宫缩乏力是产妇产后出血的主要原因,其次是胎盘因素;研究证实分娩方式与产后出血之间没有特异性关系;在产妇产后出血的相关因素方面,流产大于3次及分娩史的影响最大,其次是精神方面的因素。本次研究的产后出血产妇经过及时以及针对性的治疗之后抢救成功并最终顺利出院。结论:产妇出现产后出血并发症的原因较多,因此为了避免出现产后出血并发症的出现,需要加强婚前教育以及孕期保健知识的普及,通过早发现、早诊断以及早治疗来降低危险因素。 相似文献
48.
49.
目的:探讨儿童腹部炎性肌纤维母细胞瘤(IMT)的CT诊断特征。方法回顾性分析2010年1月~2014年10月经手术病理检查确诊的22例儿童腹部IMT患者的CT影像学特征及病理结果。结果肿块多为实性,无钙化,分布于腹部多脏器,包括肝脏、脾脏、胃、膀胱、胆囊、十二指肠及腹腔等。增强扫描可见实性病灶区内有均匀或不均匀的强化,囊实混合性病灶区见不规则、环状或类圆形强化,病灶多与周围组织界限清晰。结论多层螺旋CT可明确显示儿童腹部IMT的病灶大小、部位、范围、周围浸润情况等,结合病理学检查及免疫组织化学检测,可为手术治疗方案的制定提供依据。 相似文献
50.
目的探讨瘦素对肺成纤维细胞向肌纤维母细胞转分化的影响及其作用机制。方法体外培养HFL-1人胚肺成纤维细胞,用(0~200)ng/m L重组人瘦素(r HL)干预或联合转化生长因子β1(TGF-β1)处理HFL-1细胞,Western blot法测定α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、蛋白激酶B(AKT)、磷酸化的AKT(p-AKT)的表达。CCK-8法测定细胞增殖,ELISA测定细胞上清液1型胶原蛋白含量。结果 (50、100、200)ng/m L的r HL处理HFL-1细胞48 h,α-SMA的蛋白表达水平均较对照组明显上调;与200 ng/m L r HL或5 ng/m L TGF-β1单独处理的细胞相比,200 ng/m L r HL和5 ng/m L TGF-β1联合处理HFL-1细胞48 h,HFL-1细胞α-SMA蛋白表达水平显著上调。r HL能够上调HFL-1细胞p-AKT的表达,LY294002可抑制r HL对HFL-1细胞α-SMA表达的诱导作用。与对照组相比,(12.5、25、50、100、200)ng/m L作用72 h,细胞存活率无显著性差异。(50~200)ng/m L r HL作用48 h,细胞上清液中1型胶原蛋白含量明显升高。结论瘦素能够促进肺成纤维细胞向肌纤维母细胞转分化,其作用机制与激活PI3K/AKT信号通路有关。 相似文献