血管老化机制与硫化氢的保护作用

 随着全球老龄化的到来,衰老及其相关疾病带来的健康问题日益严峻。血管老化包括血管结构和功能的改变,也是心血管疾病发生发展的重要因素,是机体衰老的一部分。目前科学家对血管老化机制的研究甚少,本文将从血管老化的分子机制和硫化氢的保护作用两个方面入手,综述了血管老化方面的最新进展。     

红光加类人胶原蛋白敷料对改善点阵 CO2激光治疗光老化皮肤术后色素沉着的效果观察

目的：探讨红光加类人胶原蛋白敷料对改善点阵 CO2激光治疗光老化皮肤术后色素沉着的临床效果。方法：选择患者80例,按照简单随机数字表法分为两组,各40例,对照组进行红光照射,观察组在对照组治疗基础上联合使用类人胶原蛋白敷料比较两组患者治疗前后 VISIA 皮肤图像分析仪、SOFT5．5皮肤性质测试仪测定结果,并统计两组治疗后优、良率及色素沉着治疗起效时间。结果：治疗后观察组色素斑、皱纹、纹理、毛孔及紫质评分均优于对照组,差异具有统计学意义（P＜0．05）,治疗后观察组 pH、水分、弹性及油脂评分均优于对照组,差异具有统计学意义（P＜0．05）,观察组治疗后优良率为90．0％,高于对照组的50．0％,差异具有统计学意义（P＜0．05）,观察组治疗后临床效果为优和良者起效时间快于对照组,差异具有统计学意义（P＜0．05）。结论：红光联合类人胶原蛋白敷料可改善点阵CO2激光治疗光老化皮肤术后皮肤弹性,增加皮肤水分,缩小毛孔,减少油脂分泌和皮肤色素沉着。     

杜仲乙醇提取物对脑老化模型小鼠血中氧化应激指标的影响

目的：探讨杜仲对脑老化模型小鼠血中氧化应激指标的影响。方法皮下注射D-半乳糖建立小鼠老龄化模型,杜仲乙醇提取物灌胃给药。采用流式细胞仪测定不同组小鼠脑细胞凋亡率,采用ELISA试剂盒测定一系列氧化指标,包括丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、蛋白质羰基含量（PCO）和一氧化氮（NO）含量。结果流式细胞仪测定结果显示,与模型组相比,杜仲提取物组小鼠脑细胞凋亡率明显下降（P＜0.01）。ELISA测定结果表明,与正常组相比,杜仲组小鼠血中NO和SOD水平显著升高（P＜0.01）。与模型组相比,杜仲组小鼠血中MDA和PCO水平显著降低（P＜0.01）,而SOD水平显著升高（P＜0.01）。结论杜仲提取物可能通过有效减轻氧化损伤而发挥其抗脑老化作用。     

和营安心方抗炎及促进血管再生作用的研究

[目的]研究和营安心方对老化大鼠心血管系统的保护作用。[方法]采用过氧化氢(H_2O_2)建立大鼠血管平滑肌细胞炎症损伤模型,实验分为5组,正常对照组、H_2O_2(200μmol/L)模型组、和营安心方高、中、低剂量组,分别加入"和营安心方"提取物100、50、25 mg/L,24 h之后加入与模型组同浓度的H_2O_2(200μmol/L),共同作用2 h,观察血管平滑肌细胞培养液中一氧化氮(NO)含量。以大鼠颈背部皮下注射125 mg/kg D-半乳糖建立大鼠老化模型,用实时荧光定量聚合酶链式反应(PCR)法检测大鼠脑组织及肝脏组织中一氧化氮合酶(NOS)及碱性成纤维因子(bFGF)的表达,实验分为6组,分别为正常组、模型组(D-半乳糖125 mg/kg)、和营安心方高剂量组(500 mg/kg+D-半乳糖125 mg/kg)、和营安心方中剂量组(250 mg/kg+D-半乳糖125 mg/kg)、和营安心方低剂量组(125 mg/kg+D-半乳糖125 mg/kg)及青年大鼠组。[结果]和营安心方能显著性降低大鼠血管平滑肌细胞上清液中NO的含量,与模型组比较差异有统计学意义(P0.05),实时荧光定量PCR法测定结果显示,相对于模型组,和营安心方能显著性降低大鼠脑组织和肝脏组织中NOS的表达,提高b-FGF在大鼠脑及肝脏组织中的表达(P0.01)。[结论]和营安心方对老化大鼠的心血管再生及抗炎等方面有一定程度的保护作用,提示和营安心方可能通过直接作用于脑及肝脏组织来发挥促进血管再生及抗炎的功效。     

皮肤光老化机制研究进展

长期紫外线辐射将导致皮肤胶原纤维减少和异常弹性纤维沉积而出现皮肤光老化。近年来大量研究表明紫外线作用于人体皮肤后通过产生的活性氧、细胞表面的生长因子受体、细胞因子受体及许多酶的级联，激活转录因子激活蛋白，使基质金属蛋白酶高表达而降解细胞外基质，最终导致皮肤光老化。     

PUVA治疗诱导皮肤线粒体DNA 4977 bp缺失突变累积的研究

为探讨线粒体DNA(mitochondrialDNA,mtDNA)4977bp缺失突变与皮肤光老化之间的关系,采用三条引物PCR的方法检测长波紫外线光化学疗法(PUVA)治疗的银屑病患者背部非皮损区皮肤mtDNA4977bp缺失突变的累积。结果发现,在PUVA治疗期间3～21天、治疗后1～6个月和治疗后6个月以上的各组活检标本中,发生4977bp缺失突变的mtDNA占总mtDNA比例分别为0.06,0.12和0.19,和未经PUVA治疗的对照组比较均有显著性差异(P<0.01)。表明线粒体DNA4977bp缺失突变累积与皮肤光老化密切相关,可能作为衡量皮肤紫外线损伤程度的分子生物学标志。     

自愿运动对快速老化小鼠学习记忆能力和海马生长相关蛋白43的影响

目的 观察自愿运动对快速老化小鼠(senescence-accelerated mouse prone 8,SA MP8)学习记忆能力和海马生长相关蛋白43(growth-associated protein-43,GAP43)表达的影响,探讨运动提高认知能力延缓衰老的机制.方法 60只3个月龄雌性SAMP8小鼠随机平均分为跑笼环境组(RCE组)和标准环境组(SE组).饲养3个月后,用Morris水迷宫测试小鼠的寻找平台潜伏期及搜索策略.行为学测试后,各组分别取10只小鼠的鼠脑用RT-PCR法检测海马GAP43 mRNA的表达;取10只小鼠的鼠脑用免疫印迹实验检测海马GAP43蛋白的表达;剩余10只取鼠脑用免疫组织化学实验观察海马GAP43免疫反应产物的表达.结果 Morris水迷宫实验表明RCE组小鼠寻找平台潜伏期较SE组缩短(P＜0.01,P＜0.05),在第Ⅰ象限游泳时间比SE组延长(P＜0.01),在第Ⅳ象限游泳时间比SE组缩短(P＜0.05).RCE组与SE组比较,海马GAP43表达增加(P＜0.01).结论 自愿运动能提高SAMP8小鼠学习记忆能力,其机制可能与运动能促进海马GAP43表达有关.     

基质金属蛋白酶在曝光及非曝光部位皮肤中的表达

目的 检测基质金属蛋白酶－1、3、9（MMP-1、3、9）在曝光部位和非曝光部位皮肤中的表达,探讨它们在皮肤光老化机制中的作用。方法 应用免疫组化方法分别对23例女性健康志愿者前臂伸侧（曝光）和上臂内侧（非曝光部位）皮肤石蜡标本中的MMP-1、MMP-3、MMP-9进行检测,表达强度以免疫反应强度分布指数（IRIDI）表示,采用Wilcoxon符号秩和检验、Mann-Whitney秩和检验及Spearman秩相关分析进行统计学处理。结果 MMP-1、MMP-3、MMP-9在曝光和非曝光部位均表达,曝光部位皮肤组织中MMP-1、MMP-3、MMP-9的IRIDI均值（范围）分别为7.70（3 ～ 12）、9.22（6 ～ 12）、8.30（6 ～ 12）,非曝光部位分别为4.26（2 ～ 6）、5.39（2 ～ 9）、4.04（1 ～ 6）,曝光部位MMP-1、MMP-3、MMP-9的IRIDI均显著高于非曝光部位（均P < 0.01）。50岁以上组曝光部位皮肤组织MMP-1、MMP-3、MMP-9的IRIDI分别为9.17（6 ～ 12）、10.58（8 ～ 12）、8.92（8 ～ 12）,非曝光部位分别为4.75（2 ～ 6）、6.42（4 ～ 9）、4.33（3 ～ 6）,曝光部位均显著高于非曝光部位（P < 0.05）;50岁以下组曝光部位皮肤组织MMP-1、MMP-3、MMP-9的IRIDI分别为6.09（3 ～ 8）、7.73（6 ～ 9）、7.64（6 ～ 12）,非曝光部位分别为3.73（2 ～ 6）、4.27（2 ～ 8）、3.73（1 ～ 6）,曝光部位均显著高于非曝光部位（P < 0.05）;50岁以上组曝光部位显著高于50岁以下组,而两组非曝光部位皮肤组织MMP-1、MMP-9的IRIDI值差异无统计学意义（P > 0.05）。曝光部位皮肤组织MMP-1、MMP-3、MMP-9的IRIDI值与年龄呈正相关（r = 0.66、0.69、0.74,P < 0.01）,非曝光部位皮肤组织MMP-1、MMP-9的IRIDI值与年龄无相关性。结论 MMP-1、MMP-3、MMP-9在曝光部位表达显著高于非曝光部位,三者在光老化的发生发展中均起作用,但作用机制可能不同。     

老年人要警惕肺部感染

<正>老年人感染性疾病中,肺部感染居首,已成为老年人的重要死因,占各类死因的74.5%。有统计表明,肺炎死亡者中老年人约占70%,肺炎严重程度随年龄增长而加重。老年人重症肺炎链球菌肺炎引起的病死率约较青年高出3~4倍,60~70岁患者的病死率可达51%~61%。老年人肺部感染仍是本世纪需要面对的一大医学难题。体弱老人更易肺部感染老年人易发生肺部感染的原因有:1.老年人呼吸系统老化,体液及细胞免疫功能降低,呼吸道局部免疫     

快速老化鼠耳蜗的cDNA微阵列分析

目的通过比较年轻与年老的快速老化鼠（SAM）耳蜗中基因表达水平，筛选并分析可能的与老年性耳聋相关的基因。方法将分别从年轻和年老的SAM耳蜗中提取的总RNA合成cDNA，并与载有1101个鼠基因的基因芯片进行杂交，杂交信号通过cyanine-3荧光显色，并使用微机对其图像进行分析。结果虽然多数的基因在老年耳蜗中的表达并没有明显的变化，但是我们发现有3个基因的表达较年轻耳蜗中有明显的增加，他们分别是Brainfactor-1，Single—minded-2和胸腺素beta-4。结论通过生物芯片技术，我们展示了老年鼠耳蜗中基因表达的情况，并发现三种mRNA的过表达有可能与老年性耳聋相关。这一研究为探讨老年性耳聋的分子生物学机制提供了基础。