链佐星所致糖尿病大鼠主动脉内皮依据舒张反应损伤的特征

AIM: To study whether impaired endothelium-dependent relaxation (EDR) in early diabetic mellitus in response to different receptor-mediated and nonreceptor-mediated vasodilators ran parallel and its possible mechanism. METHODS: Isometric tension recording in aortic rings from streptozotocin (Str)-induced diabetic and age-matched nondiabetic rats. RESULTS: EDR induced by receptor agonist acetylcholine (ACh), histamine (His) or bradykinin (BK) were all significantly reduced in diabetic rings compared with control rings, whereas nonreceptor agonist calcimycin-induced EDR was well reserved in diabetic rings [IC50 control: (0.13 +/- 0.07) mumol.L-1 diabetic: (0.14 +/- 0.06) mumol.L-1, P > 0.05, n = 7]. Cyclopiazonic acid (CPA) which also is a nonreceptor mediated endothelium-dependent vasorelaxant and cells' capacitative Ca2+ entry stimulant, failed to trigger EDR in diabetic rings. Pretreatment with N omega-nitro-L-arginine methylester (L-NAME, 0.3 mmol.L-1) not only abolished all of the EDR elicited by above mentioned vasodilators in either of diabetic or control rings, but also leveled responses triggered by each of the agonists between diabetic and control rings. Upon the maximal EDR induced by ACh (1 mol.L-1) or CPA (3 mumol.L-1) in phenylephrine (1 mumol.L-1) precontracted rings, calcimycin (1 mumol.L-1) further relaxed diabetic rings, but contracted control preparations. When endothelium was denuded, relaxation evoked by sodium nitroprusside and contractions triggered by CPA or His were all identical between diabetic and control rings. CONCLUSION: Receptor agonists but not nonreceptor agonists-induced EDR are commonly impaired in 4-wk Str-induced diabetic rat aorta, and this defective effect is attributable to the low formation of EDRF/NO which is related to impaired capacitative Ca2+ entry pathway in endothelium.     

缓激肽对新生大鼠心肌细胞缺氧：再给氧损伤的保护作用

缓激肽能使培养乳鼠心肌细胞缺氧再给氧损伤时，ＬＤＨ释放减少和ＴＢＡＲＳ含量降低，此作用能被缓激肽拮抗剂Ｋ８６／４３２１所取消，心肌细胞Ａ／Ｒ损伤后，ＨＰＬＣ－ＥＤ法测定培养液中有羟自由基生成，ＢＫ能减少其产生。ＢＫ保护作用的机理可能与其抗脂质过氧化和减少羟自由基生成有关。     

36例贝那普利致不良反应文献分析

目的:探讨贝那普利不良反应发生的特点及规律。方法:采用《中国医院知识仓库》进行检索并查阅原始文献,对1998～2005年国内医药期刊报道的贝那普利所致不良反应进行统计、分析。结果:贝那普利所致不良反应主要表现为咳嗽、皮肤过敏反应等,其与体内缓激肽的聚集有关。结论:临床医师、药师应重视贝那普利所致的不良反应,以确保用药合理、安全、有效。     

远端缺血预适应对冠心病患者冠状动脉定量血流分数的影响

目的 观察冠心病患者远端缺血预适应(remote ischemic preconditioning, RIPC)治疗前、后冠状动脉定量血流分数(quantitative flow ratio, QFR)的变化,探讨RIPC对冠心病患者冠状动脉QFR的影响及可能机制。方法 冠心病患者91例随机分为RIPC组45例和对照组46例,RIPC组行下肢RIPC(下肢袖带加压200 mm Hg持续5 min后放压休息5 min为1个循环,共3个循环)治疗,对照组仅下肢捆绑袖带不施加压力。2组分别于RIPC前、后行冠状动脉造影,计算QFR测量值;采用ELISA法检测2组RIPC前、后血浆一氧化氮、缓激肽、内皮素-1水平。比较2组体质量指数、左室射血分数、靶血管分布及狭窄程度等临床资料,RIPC前、后QFR,RIPC前后QFR的差值(△QFR),RIPC前、后血浆一氧化氮、缓激肽、内皮素-1水平。结果 2组体质量指数、左室射血分数、参考直径、靶血管长度、狭窄程度、靶血管分布,合并高血压、高脂血症、糖尿病比率,有吸烟史比率比较差异均无统计学意义(P>0.05)。RIPC组RIPC后QFR[0.71...     

缓激肽对兔顿抑心肌功能的保护作用

本文报道缓激肽（ＢＫ）对兔顿抑心肌功能的作用。结果显示:结扎兔冠脉左室支１５ｍｉｎ，再灌注３０ｍｉｎ，左室收缩及舒张功能进行性下降；结扎前左室内灌注生理盐水对顿抑心肌功能无明显影响；结扎前左室内灌注缓激肽后，再灌注３０ｍｉｎ时左室功能恢复至正常水平。提示:缓激肽对兔顿抑心肌的功能具有保护作用。     

缓激肽受体在糖尿病血管病变中的作用

<正>糖尿病性血管病变(diabetic angiopathies,DA)是指因糖尿病引起的大、中、小动脉狭窄或闭塞,由此导致靶器官或组织的缺血性病变。DA作为糖尿病的重要并发症,是糖尿病致残和致死的主要原因,临床上以糖尿病性心血管病、脑血管病、肾病、视网膜病及外周血管病为主要表现。激肽释放酶-激肽系统(kallikrein-kinin system,KKS)是广泛存在于组织和血液中的血管活性调节系统,参与扩张血管、改善微循     

PPARγ激动剂罗格列酮对大鼠心肌缺血-再灌注心律失常的影响

 【目的】探讨PPARγ激动剂对大鼠心肌缺血-再灌注心律失常的影响及相关机制。【方法】将雄性SD大鼠60只随机分成假手术（Sham）组、缺血再灌注（I／R）组、缺血再灌注＋罗格列酮（I／R＋Ros）组、缺血再灌注＋罗格列酮＋缓激肽B2受体拮抗剂HOE140（I／R＋Ros＋HOE140）组，每组15只。麻醉大鼠后，结扎大鼠冠状动脉前降支根部30min，再灌注40min，观察缺血再灌注前后心律失常发生情况，检测肌组织丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、总一氧化氮合酶（tNOS）、还原型一氧化氮合酶（eNOS）、诱导型一氧化氮合酶（iNOS）和一氧化氮（N0）水平。【结果】罗格列酮预处理组的大鼠恶性室性心律失常的发生时间（13min），持续时间（14．37s），室性早搏的发生次数（47次）和心律失常评分等指标均得到改善（P〈0．05）；提前应用Hoe140可部分或全部阻断缺血一再灌注时罗格列酮的抗心律失常作用（P〈0．05）；I／R＋Ros组与I／R组相比心肌组织eNOS、NO、和SOD活性水平明显提高，而iNOS活性和MDA水平显著下降（P〈0．051；HOE140可阻断此作用（P〈0．05）。【结论】PPARγ激动剂罗格列酮有抗大鼠心肌缺血再灌注心律失常作用，这可能是通过缓激肽-一氧化氮途径实现的。     

血管紧张素Ⅱ受体及其拮抗剂的研究进展

血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)是体内产生的强有力升压物质，具有促进醛固酮和儿茶酚胺分泌、刺激血管平滑肌细胞增殖及调节肾脏水铺排泄作用。血管紧张索转换酶抑制剂(ACEI)部分阻断AngⅡ的形成，对高血压、心脏肥大、心力衰竭及糖尿病肾病等疾病产生了显的治疗效应，但它们也参与缓激肽、脑啡呔和其他生物活性物质的活化，从而导致诸如干咳、气管反应性增高、血管神经性水肿等副作用。随着具有高度选择性而无激动剂活性的非肽类AngⅡ拮抗剂(ATIA)的成功制备，     

滇产毛喉鞘蕊花提取成分对缓激肽诱导豚鼠肺微血管渗漏的影响

目的 建立豚鼠肺微血管渗漏损伤模型,从动物水平上研究从滇产毛喉鞘蕊花提取的有效部位(CF-E,异佛司可林类似物的混合物)对微血管渗漏的影响,对其抗急性肺损伤(ALI)作用机理进行初步探讨.方法 静脉注射缓激肽诱导豚鼠肺微血管渗漏,然后静脉注射伊文思蓝(EB),通过测定肺组织中渗漏的EB含量,反映微血管渗漏程度.灌胃给予豚鼠CF-E,观察受试验品对微血管渗漏的影响.结果 缓激肽模型组的肺组织EB含量明显增加,证明缓激肽造成了豚鼠肺微血管渗漏反应;而CF-E低、中、高剂量组(50、100、200mg/kg)肺组织中EB含量显著低于模型组(P<0.01、P<0.05),显示CF-E对缓激肽造成的豚鼠微血管渗漏具有保护作用.结论 CF-E可明显降低缓激肽诱导的豚鼠肺微血管渗漏反应,提示其通过抑制肺微血管渗漏,抑制肺水肿,从而具有ALI作用.     

颈内动脉移植骨髓间充质干细胞向C6胶质瘤的趋化迁移

目的探讨经颈内动脉移植的骨髓间充质干细胞(BMSC)向C6胶质瘤的趋化迁移能力及小剂量S缓激肽对其影响。方法密度梯度离心法分离BMSCs,体外培养、传代纯化。利用Transwell侵袭小室建立体外趋化迁移模型。立体定向方法建立大鼠C6胶质瘤模型。用BrdU标记BMSCs,经荷瘤侧颈内动脉灌注,观察其向C6胶质瘤组织的趋化能力以及在使用小剂量缓激肽后对其的影响。结果通过密度梯度离心法传至第3代获得了纯化的MSCs。体外模型中BMSCs可通过聚碳酸酯膜向下室内的C6细胞迁移。经颈内动脉灌注后BMSCs可以存活,并表现出了向脑胶质瘤趋化迁移的特性。分布区域主要位于肿瘤内部,在肿瘤与正常脑组织的交界位置亦有分布。使用小剂量缓激肽可以明显增加BMSCs通过血肿瘤屏障的数量。结论BMSCs具有通过血肿瘤屏障向C6胶质瘤趋化迁移的能力,经颈内动脉灌注是其有效的移植途径,小剂量缓激肽选择性开放血肿瘤屏障有助于BMSCs趋化迁移进入C6胶质瘤组织。