羊水栓塞综合征可能是由于缓激肽所致

羊水栓塞综合征的病理生理尚未完全了解，一种夸张的说法缓激肽释放其活化使羊水进入母循环．能解释发生羊水栓塞。为测定缓激肽会引起羊水栓塞。1例30岁妊娠27周妇女因阴道流血入院，曾有2次剖宫产，（1次胎位不正，1次前置胎盘），本次超声诊断为前置胎盘，住院后情况稳定至妊娠31周时阴道多量流血，决定剖宫产，术前血红蛋白（Hb）118g，L及凝血时间正常，硬膜外麻醉下子宫纵切口。通过胎盘胎儿娩出顺利（Apgar评分8．8-8分），分娩后患者突然头昏、心动过缓与心律紊乱及血压严重下降，气管插管、心脏按摩，以后进入房颤。     

缓激肽对左室收缩和舒张功能作用的实验研究

抑制缓激肽（ＢＫ）降解可以产生转换酶抑制剂的临床效益，然而，它对心功能的作用尚不清楚。为此，我们对６只清醒犬通过压力－容积关系，分析自主神经阻滞前后缓激肽对左室功能的影响。结果显示：阻滞自主神经前，静脉注射缓激肽引起总外周阻力减小，而使左室收缩末期压力下降；心率、每搏量、冠状动脉流量、左室充盈率和左室舒张速率均增加。缓激肽还增加了左室收缩末期压－容积关系、ｄｐ／ｄｔｍａｘ－舒张末期容积（ＶＥＤ）关系和心搏功－ＶＥＤ关系的斜率，表示心肌收缩力增加。阻滞自主神经后，这些变化仍然存在。结果显示：在清醒动物，静脉注射缓激肽引起动脉扩张，加强左室收缩和舒张功能，此作用不受自主神经影响。     

12例瘀血性胃溃疡辅高压氧治疗分析

胃溃病发病原因较复杂，总之是胃粘膜屏障受到各种致病因素破坏和缺血缺氧，组织胺、缓激肽、五羟色胺释放，导致胃酸分泌增多，胃粘膜充血，水肿，糜烂，形成溃疡。老年人患高血压、动脉硬化、糖尿病或慢性心功能不全，内脏器官长期瘀血，胃壁静脉高度充血，导致血流不畅，局部徽循环障碍，胃粘膜供血减步。一方面胃粘膜萎缩。     

疏甲丙脯酸对高血压病的治疗

疏甲丙脯酸为口服的有活性的吡略氨酸衍生物能抑制血管紧张素转化酶，使血管紧张素I不能转化为血管紧张素I，疏甲丙脯酸同时可减慢缓激肽的降解，从而出现缓激肽的扩张血管作用，使血压下降。本药作用较壬肽抗增压素强10倍，限用于其他药物不能奏效的高血压。     

缓激肽β2受体拮抗剂在大鼠肺移植缺血再灌注损伤中的保护作用

目的 探讨缓激肽β2受体拮抗剂（HOE-140）对大鼠移植肺功能的影响以及作用.方法 将纯系SD大鼠随机分为3组,即实验组1、实验组2、对照组.对照组的供肺用低钾右旋糖苷液（LPD液）灌洗,并保存18h,然后行左肺移植,于移植后1d测定对照组的气道峰压（PAP）、静脉血氧分压（PO2）、移植肺湿干重比（W/D）、髓过氧化物酶（MPO）活性.实验组1以及实验组2（加HOE-140干预）的供肺用含特异性不可逆DPPⅣ酶抑制剂（AB192）的LPD液灌洗,并保存18h,然后行左肺移植,分别于移植后1d测定受者的各项肺功能指标,并取相同受体肺部组织做病理学检查. 结果 与对照组比较,各实验组的PAP值降低（P＜0.05）,PO2值升高（P＜0.05）,W/D值降低（P＜0.05）,MPO活性降低（P＜0.05）,差异有统计学意义,病理学结果显示实验组2（HOE-140组）均优于对照组及实验组1.结论 缓激肽β2 受体拮抗剂HOE-140能有效降低肺移植肺缺血再灌注损伤,从而改善移植肺功能.     

缓激肽对内皮祖细胞存活、迁移及凋亡的影响

目的 观察不同浓度的缓激肽对人脐血来源的内皮祖细胞存活、迁移及凋亡的影响。方法 采用密度梯度离心法从人脐带血获取单个核细胞,将其接种在人纤维连接蛋白包被的培养板上,培养7天后,收集贴壁细胞。通过免疫荧光法鉴定,FITC标记的异凝集素和DiI标记的乙酰化低密度脂蛋白染色双染色阳性细胞为正在分化的内皮祖细胞,并经流式细胞仪检测技术进一步确定内皮祖细胞。以不同浓度缓激肽（1、10、100 nmol/L）或缓激肽B2受体阻断剂艾替班特+ 10 nmol/L 缓激肽干预内皮祖细胞 16 h。分别采用MTT比色法、Transwell小室和膜联蛋白V-异硫氰酸荧光素/碘化丙啶流式细胞术及Hoechst33342染色法观察缓激肽对人内皮祖细胞的存活、迁移以及凋亡影响。 结果 缓激肽在1、10 nmol/L浓度时可促进人内皮祖细胞存活、迁移,抑制其凋亡（P<0.05）。然而100 nmol/L缓激肽无促人内皮祖细胞存活、迁移和抑制其凋亡的作用（P>0.05）。缓激肽促人内皮祖细胞存活、迁移,抑制其凋亡的作用可被艾替班特阻断（P<0.05）。 结论 缓激肽在一定范围内可促进内皮祖细胞的存活、迁移,并抑制其凋亡,此作用主要由缓激肽B2受体介导。     

缓激肽β2受体基因多态性与原发性高血压关系的研究现状

激肽释放酶-激肽系统是体内血压调控的重要组成部分，其中缓激肽是体内最强的血管舒张物质之一，其作用主要是通过β2受体介导，本文主要综述了近年对缓激肽β2受体基因多态性的研究及其与高血压相关性研究报道。     

缓激肽对大鼠脑微血管内皮细胞和星形胶质细胞及胶质瘤细胞影响的体外研究

目的:体外探讨缓激肽(bradykinin,BK)的作用靶点细胞及BK选择性开放血脑屏障的可能机制。方法:通过免疫荧光测定脑血管内皮细胞、胶质细胞及C6细胞在不同剂量BK作用前后的细胞内钙离子变化,并且通过WesternBlot测定三组细胞的BKB2受体表达水平。结果:小剂量BK可以引起肿瘤细胞内的钙离子水平升高,而只有大剂量BK才能触发星形胶质细胞内的钙离子水平变化,脑血管内皮细胞对大、小剂量BK均无任何反应;三组细胞BKB2受体的WesternBlot整合密度值(integrateddensityvalue,IDV)分别为5000.12±1110.21(n=2)、18480.88±4119.86(n=3)和63032.13±2802.71(n=4),组间比较差异有统计学意义。结论:BK的直接作用靶点是星形胶质细胞及肿瘤细胞,两种细胞B2受体表达水平差异是小剂量BK选择性开放血肿瘤屏障的物质基础;BK可能通过某些细胞间信使起到调节脑血管内皮细胞通透性的作用。     

丹蛭降糖胶囊对糖尿病大鼠血清B2R及Angptl2的影响

目的:观察丹蛭降糖胶囊(DJC)对糖尿病模型大鼠缓激肽受体2(B2R)和血管生成样蛋白2(Angptl2)的影响。方法:取雄性SD大鼠59只,随机分为空白组、模型组、吡咯列酮组、DJC低剂量组、DJC高剂量组,正常组喂食普通饲料,其余各组均一次性腹腔注射小剂量STZ(35mg/kg)并喂食高糖高脂饲料,常规测定各组大鼠治疗前后的空腹血糖(FBG)和糖化血红蛋白(Hb A1c),抽取动脉血检测血清B2R和Angptl2水平。结果:与正常组比较,模型组的B2R和Angptl2水平明显升高(P0.01);与模型组比较,吡咯列酮组、DJC低剂量组、DJC高剂量组的B2R和Angptl2水平显著下降(P0.01)。Pearson相关分析显示,B2R和Angptl2与Hb A1c水平呈正相关。结果提示:造模后,模型大鼠FBG、Hb A1c明显升高,治疗后DJC高、DJC低剂量组、吡格列酮组的FBG、Hb A1c显著下降,与模型组比较P0.01。结论:DJC能够显著降低B2R和Angptl2的高表达,降低FBG及Hb A1c,对糖尿病模型大鼠的炎症因子有显著的改善作用。