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31.
《中国矫形外科杂志》2016,(14):1308-1313
[目的]了解急性脊髓损伤后脊髓内及脑脊液中IL-6、IL-1β及TNF-α变化的相关性。[方法]随机将152只大鼠分为正常组、假手术组、脊髓损伤组。采用Allen打击法造模,分别于造模后2、4、6、8、12、24、36、48、72 h取大鼠损伤区脊髓及脑脊液,利用ELISA及Real-time PCR检测并比较两者中炎性因子的浓度变化。[结果]大鼠脊髓损伤后IL-6、IL-1β、TNF-α均在脊髓中表达迅速升高,IL-6、IL-1β在4 h即达到高峰,而TNF-α在2 h即达到高峰。IL-6、IL-1β、TNF-α在脑脊液中表达相对较迟,但在6 h也已能检测出,IL-6、IL-1至24 h达到高峰,TNF-α12 h达到高峰,然后逐渐下降。[结论]脊髓损伤后脑脊液中炎性因子出现时间及到达高峰时间较损伤脊髓区稍晚,但趋势基本相仿,脑脊液炎性因子的研究可以基本反映脊髓炎性因子情况。 相似文献
32.
<正>人类心脏一生正常跳动超过20亿次,泵血超过1.5亿升,血液供应的急性或慢性短缺都会使心脏受到损害,导致心肌梗死。根据心肌组织损伤的程度,可能立即或延缓发展为心力衰竭。目前治疗心力衰竭主要运用内科药物及介入治疗来降低急性心肌梗死病死率、减少并发症和提高远期存活率,然而这些治疗方法不能促进心脏的大部分结构修复,因为它们不能完全从根本上替代坏死或瘢痕心肌。相反,心脏移植治疗 相似文献
33.
冠状病毒(coronavirus,CoVs)感染主要累及肺部,但对心血管系统损伤作用也不容忽视。CoVs感染引起的心脏损伤并非罕见,其发生与病情的严重程度密切相关。本文首先从CoVs引起心血管损伤的证据入手,进一步探讨了CoVs对心肌的直接损伤,以及肾素血管紧张素(RAS)系统激活和细胞因子风暴与炎症反应对心血管损伤的可能作用机制。相关心血管损伤的可能机制包括,(1)病毒直接作用:CoVs在心肌细胞复制,损伤心肌;(2)RAS系统激活:感染CoVs后,心脏血管紧张素转化酶2(angiotensin-converting enzyme 2,ACE2)的表达下调,激活RAS系统,使得血管紧张素Ⅱ(AngiotensinⅡ,AngⅡ)收缩血管功能增强,Ang1-7保护心脏效应减弱;(3)诱发细胞因子风暴:循环细胞因子和全身炎症反应引起心脏损伤;(4)其他:包括低氧血症和儿茶酚胺心脏毒性。本文就相关内容作一综述,为后续的详尽机制和治疗策略研究提供思路。 相似文献
34.
随着整体理论、吊床理论及肛提肌维持盆底器官的重要性等多种观点的提出,盆底器官脱垂(POP)发病机制复杂临床表现多样化,因此获得POP的完整信息,应结合临床检查及辅助检查手段,在辅助检查手段中应用最广泛、最有优势的影像学技术。多种影像学技术应用于盆底,包括静态及动态盆底影像学技术,帮助临床医师全面了解POP的发病机制、诊断并建立盆底治疗方案及完善的术后随访体系。 相似文献
35.
37.
目的探讨基于行为转变的健康教育对颅脑损伤术后患者健康行为的影响。方法选取2017年10月至2019年9月陕西省榆林市第一医院进行诊治的颅脑损伤患者122例作为研究对象,根据随机数字表法分为观察组与对照组各61例。所有患者都给予急诊手术治疗,对照组在术后给予常规护理,观察组在对照组护理的基础上给予基于行为转变的健康教育,记录两组患者的健康行为状况。结果观察组护理期间的健康行为依从性显著高于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。两组护理后美国国立卫生院卒中量表评分均低于护理前,观察组护理后美国国立卫生院卒中量表评分也低于对照组,差异均有统计学意义(P0.05)。观察组护理期间的肺部感染、颅内感染、迟发性颅内血肿并发症发生率显著低于对照组,差异有统计学意义(P 0.05)。观察组护理后的生理功能、生理职能、情感职能、活力与总体健康评分显著高于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。结论基于行为转变的健康教育在颅脑损伤术后患者的应用能提高患者的健康行为依从性,促进神经功能的恢复,减少并发症的发生,提高患者的生活质量。 相似文献
39.
正颅脑损伤(traumatic brain injury,TBI)具有较高的发病率和病死率,是青壮年最常见的死亡和残疾原因。全球每年约有5 000万例TBI,年经济损失约4 000亿美元,占世界生产总值的0.5%[1]。TBI后神经组织的损伤和修复是一个复杂的病理生理过程,多种细胞参与其中,其中外泌体介导的细胞间信号传导和相互调控具有重要意义。内皮祖细胞(endothelial progenitor cells,EPCs)来源于骨髓和外周血管壁,是血管内皮细胞(endothelial cells,ECs)的前体细胞[2]。 相似文献
40.