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101.
糖尿病属于中医学消渴病的范畴。现代医学认为,本病是一组以葡萄糖水平升高为特征的代谢性疾病症候群。其中2型糖尿病主要是由于相对胰岛素分泌不足和靶组织细胞对胰岛素敏感性降低引起的。笔者自2004年1月至2008年1月,采用自拟降糖汤结合西药格列齐特片口服,治疗2型糖尿病36例,与单纯西药治疗的35例对照观察,取得较为满意的临床疗效,现报道如下。 相似文献
102.
脑卒中患者脑细胞对低血糖耐受性差,合并低血糖易引致不可逆损害。2006年1月至2007年7月我们对20例脑卒中低血糖症患者进行观察和护理干预,观察和护理体会如下。1临床资料1.1一般资料本组男性15例,女性5例,年龄44~87岁;脑血栓10例,脑出血8例,脑栓塞1例,蛛网膜下腔出血1例。全部病例均经头颅CT和MRI证实,符合1995年全国脑血管病会议诊断标准[1]。均合并2型糖尿病,病程1个月至30年;就诊时或入院后测血糖在2.8~3.8mmol/L9例,2.4~2.8mmol/L11例。1.2临床症状多伴不同程度意识改变,其中昏迷12例,嗜睡6例,躁动、乱语等行为异常2例,伴出汗5例… 相似文献
103.
104.
目的 研究糖尿病肾脏损害的早期尿液微量蛋白的改变诊断的意义。方法 用多种方法:电泳、放免、免疫分析等,测得尿液微量蛋白,结合临床全面分析,判断肾脏损伤程度,对比分析。结果 在不同的肾小球、肾小管损伤表现结果各异,根据肾脏损伤的轻重结果表现不同,差异明显,判断病情。结论 根据尿液中各种蛋白的检测结果判断肾脏损伤程度,抓住有利时机,早治疗、早诊断,减轻或控制肾脏的损伤。 相似文献
105.
106.
107.
目的探讨血肿局部炎症、假膜新血管生成、局部纤溶状况及其在CSDH发生、发展中的作用。进而探讨CSDH的发病机制,并为CSDH的治疗及预防复发提供理论依据。方法以78例CSDH患者作为病例组,20例健康人作为正常对照组。采用ELISA法测定患者血清及血肿液中VEGF及IL-6的含量。比较患者末梢静脉血及血肿液中四种因子的含量变化并与正常对照组比较。结果病例组血肿液FDP、d-dimer检测均为阳性,血液为阴性;正常对照组血液FDP、d-dimer检测均为阴性;病例组血清VEGF含量与正常对照组比较差异无统计学意义。血肿液中VEGF浓度高于血清中。病例组血清IL-6浓度与正常对照组差异无统计学意义,血肿液中IL-6浓度高于血清中。CSDH患者血肿液VEGF、IL-6水平没有相关性。结论CSDH患者血肿液局部纤溶亢进,局部VEGF分泌旺盛,新血管生成活跃,局部炎症活跃,可导致CSDH不断扩大而参与CSDH发病机制。抗炎治疗、抑制VEGF的生理作用、有选择的对病人施行促凝治疗,可成为部分CSDH病人保守治疗及预防复发的有效手段。 相似文献
108.
109.
熊晓琴 《中华临床医学研究杂志》2007,13(22):3264-3264
糖尿病合并冠心病是糖尿病微血管病变的严重并发症,已成为糖尿病患者的主要死亡原因。对此类患者实施健康宣教可帮助其建立健康行为,获得最佳身心状态,提高生活质量。 相似文献
110.
血管内皮生长因子在高原脑水肿形成中作用的实验研究 总被引:4,自引:0,他引:4
目的:探讨血管内皮生长因子(VEGF)在高原脑水肿形成中的作用。方法:建立大鼠模拟高原模型,应用脑干湿重比率法定量脑水肿情况、应用荧光素钠透过率测定BBB通透性、应用实时荧光定量RT-PCR法检测脑组织VEGF mRNA含量以及应用蛋白印迹法半定量脑组织VEGF含量。结果:大鼠在高原24 h后脑组织含水率明显增高(P<0.05),荧光素钠透过率显著增加(P<0.01);VEGF mRNA转录及其表达显著增高(P<0.001)。结论:VEGF表达在高原脑水肿形成中起重要作用。 相似文献