尼莫地平、MK-801对海马迟发性神经元坏死治疗作用的实验研究

采用大鼠全脑缺血模型、观察脑缺血再灌流过程中海马神经元的病理变化，并用尼莫地平（钙拮抗剂）及ＭＫ－８０１（ＮＭＤＡ受体拮抗剂）治疗，观察其对迟发性神经元坏死的疗效，旨在探讨钙及兴奋性氨基酸在海马神经元缺血损害中的作用，为缺血性脑损伤的治疗探索新的途径。     

大鼠隔—海马通路横切对记忆功能及海马内去甲肾上腺素含量的影响

应用３５只Ｗｉｓｔａｒ种系在鼠，双侧切断大鼠海马散和部分穹窿使海马部分去神经。切断后７～１４ｄ，记忆明显受损，与横切前相比，有记忆的动物数从８０．０％降至２．９％，二者差异非常显著。海马内去甲肾上腺素的含量比切断前降低４８．１％。表明，横切后海马内去甲肾上腺素的含量减少，伴有记忆功能降低。在海马内去甲肾上腺素作为一种神经递质可能参与记忆行为的调节。     

节律性闪光刺激提高EEG阳性率的研究：（附109例临床分析）

通过１０９例间歇性节律性闪光刺激活化的临床脑电图研究，探讨了如何正确使用间歇性节律性闪光刺激提高ＥＥＧ的阳性率和闪光后的节律同化问题。发现症状性头痛和发作性头痛“Ｈ”反应占９０％，毫针蝶骨电极加闪光刺激可以提高阳性率达７５％。     

室性早搏与时辰节律

通过24h动态心电图观察了356例患者室性早搏昼夜发生情况,白天明显高于夜间(P<0.01).冠心病以上午.心肌炎以下午发生率高.     

老年大鼠学习行为与海马长时程突触增强和神经元核仁组织者的关系

主动回避条件反应率>80％的老年大鼠为学习好组,<30％的为学习差组。学习好组在高频短串刺激后颗粒细胞层出现海马长时程突触增强(LTP)效应:颗粒细胞核内Ag-NOR面积/胞核面积比值平均为0.154±0.0043;单个胞核内Ag-NOR平均为3.051±0.2212个,学习差组高频短串刺激引起颗粒细胞层群峰电位长时程抑制;颗粒细胞核内Ag-NOR面积/胞核面积比值平均为0.077±0.0023;单个胞核内Ag-NOR平均为1.839±0.1421个,2组间3指标均有显著差异,表明年老大鼠学习能力与LTP效应有关,学习差的老年大鼠海马齿状回颗粒细胞rDNA的转录活性较学习好的明显降低。     

异丙酚对大鼠海马神经元NMDA受体通道电流的影响

目的 研究异丙酚对大鼠海马神经元N-甲基-D-天冬氨酸（NMDA）受体通道电流的影响。方法 体外培养新生Wistar大鼠海马神经元8—12d，采用全细胞膜片钳技术和压力喷射给药方式，钳制电压为-80mV，记录3、48μg∥ml异丙酚对100μmol／LNMDA诱发NMDA受体通道电流的影响；然后用7-氨基丁酸（GABA）受体拮抗剂荷包牡丹碱100μmol／L阻断GABA．受体，观察3、48μg／ml异丙酚对NMDA受体通道电流的影响。结果 3、48μg／ml异丙酚抑制自发兴奋性突触后电流并直接激动GABA．受体，使Cl．内流，产生外向超极化的GABA电流，从而间接抑制NMDA受体通道电流。用荷包牡丹碱100μmol／L阻断GABA．受体后，3、48μg∥ml异丙酚仍可抑制100μmol／LNMDA诱发的NMDA受体通道电流（P〈0．05）。结论 异丙酚通过激活GABA．受体影响NMDA受体通道电流，对NMDA受体通道也有直接抑制作用。     

依托咪酯对大鼠皮层、海马脑片缺氧复氧损伤的保护作用

目的观察依托眯酯对大鼠皮层、海马脑片缺氧复氧损伤的保护作用及其机制。方法雄性SD大鼠10只,体重90-100 g,制备大脑皮质和海马脑片,随机分为对照组、缺氧复氧组、3 μmol ·L-1依托咪酯组、6μmol·L-1依托咪酯组、15 μmol·L-1依托咪酯组和6 μmol·L-1依托咪酯+γ-氨基丁酸 A(GABAA)受体拮抗剂Picrotoxin 50 μmol·L-1组。各组脑片缺氧10 min复氧120 min时,测定经三苯基氯化四唑氮染色的吸光度(A490),Fluo-3荧光染色后计算细胞内Ca2+浓度。结果缺氧复氧可导致大脑皮层、海马A490降低,细胞内Ca2+浓度升高,不同浓度依托咪酯可减弱缺氧复氧导致的上述改变,以 6 μmol·L-1依托咪酯的效果较好,且此作用可被GABAA受体拮抗剂完全拮抗。结论依托咪酯对大鼠皮层、海马脑片缺氧复氧损伤有一定的保护作用,可能通过GABAA受体介导,并降低Ca2+负荷有关。