成人骨性Ⅱ类错牙合掩饰性矫治的极限研究进展

<正>随着社会的不断进步,口腔疾病越来越受到人们的重视,人们对美的追求亦日益提高,因美观意识不断提高,寻求正畸治疗的成人患者也越来越多。骨性Ⅱ类错牙合畸形是临床上一种常见的错牙合畸形,该类错牙合往往还伴有深覆盖、深覆牙合、前牙闭锁牙合、开唇露齿、露龈笑等畸形,严重影响患者的颜面美观及身心健康~[1],患者常以"龅牙"要求改善面容美观为主诉~[2]。成人骨性Ⅱ类错牙合的矫治主要分为功能矫治器矫治、固定矫治器的掩饰性矫治、外科正畸治疗等三种治疗方法,     

解剖锁定钢板结合锚钉治疗NeerⅡ锁骨远端骨折的效果分析

目的:探究解剖锁定钢板结合锚钉治疗NeerⅡ锁骨远端骨折的临床效果.方法:遴选2016年1月-2017年12月我院收治的NeerⅡ锁骨远端骨折患者80例为研究对象,按照患者入院日期单双数分为对照组与观察组,对照组给予锁骨钩钢板治疗,观察组给予解剖锁定钢板结合锚钉治疗,比较2组治疗效果、术中及术后一般情况、并发症发生情况.结果:观察组治疗总 有效率为97. 5% ,显著高于对照组80. 0% ,观察组患者术后骨折愈合时间与总并发症率显著低于对照组,差异有统计学意义( P<0. 05);2组患者在手术时间、术中出血量和术后住院时间上则无明显差异(P>0. 05).结论:解剖锁定钢板结合锚钉治疗NeerⅡ锁骨远端骨折效果良好,能加快患者术后骨折愈合,且并发症少,值得临床推荐使用.     

生物制剂对类风湿关节炎患者血清白细胞介素-2与肿瘤坏死因子-α及白细胞介素-13表达的影响

目的探讨生物制剂对类风湿关节炎(RA)患者血清白细胞介素-2(IL-2)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及白细胞介素-13(IL-13)表达的影响。方法选择2018年1—12月医院收治的RA患者86例,按随机数字表法分为对照组和试验组,每组43例。对照组接受甲氨蝶呤治疗,试验组在对照组基础上加用重组人Ⅱ型肿瘤坏死因子受体-抗体融合蛋白(rhTNFR:Fc)治疗,比较两组的临床疗效和IL-2、TNF-α、IL-13水平及不良反应发生情况。结果试验组治疗有效率为93.0%,高于对照组的74.4%,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后,试验组IL-2(312.54±84.43)pg/ml、TNF-α(6.82±2.07)pg/ml、IL-13(4.86±1.52)pg/ml,均低于对照组的(429.84±97.51)pg/ml、(12.72±3.74)pg/ml、(6.13±1.87)pg/ml,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗期间仅对照组出现恶心/呕吐1例,未经对症处理自行恢复。结论RA患者接受rhTNFR:Fc治疗有助于下调血清IL-2、TNF-α及IL-13水平,抑制炎症反应,提升RA治疗效果,且药物不良反应较少。     

无创呼吸机治疗慢性阻塞性肺疾病伴Ⅱ型呼吸衰竭患者的临床护理

目的观察和探讨无创呼吸机治疗慢性阻塞性肺疾病伴Ⅱ型呼吸衰竭的临床护理方法与疗效。方法选取我院2011年5月至2016年5月收治的98例慢性阻塞性肺疾病伴Ⅱ型呼吸衰竭的患者作为研究对象,对治疗前后对的血气水平、心率、呼吸频率以及并发症发生情况进行比较。结果治疗护理3 d后患者的血气水平、心率与呼吸频率明显优于治疗前,Pa CO2下降,Pa CO2、Sa O2上升,均存在显著性差异(P<0.01),并发症少,给予胃肠减压、按摩等处理后均自行缓解。结论对无创呼吸机治疗慢性阻塞性肺疾病伴Ⅱ型呼吸衰竭患者采取临床护理,取得了良好的治疗效果,有效改善肺通气状况,提高患者的生活质量。     

益气化瘀解毒方对MRP、GST-π和Topo Ⅱ基因在Sorafenib获得性耐药人肝癌QGY7702细胞表达的干预研究

目的探讨益气化瘀解毒方干预后对Sorafenib获得性耐药人肝癌QGY7702细胞(QGY7702/Sora)增殖及MRP、GST-π和Topo Ⅱ基因表达的影响。方法培养QGY7702/Sora细胞和QGY7702细胞,利用Cell Counting Kit-8(CCK-8)法检测Sorafenib对细胞的半数抑制率浓度(IC50值),计算耐药指数RI;观察益气化瘀解毒方对耐药细胞的增殖影响;采用荧光定量PCR检测药物干预前后2种细胞中MRP、GST-π和Topo Ⅱ基因表达水平。结果亲本细胞和耐药细胞Sorafenib的IC50值分别为(7.993±0.522)μmol/L和(19.651±1.216)μmol/L,RI约为2.5。益气化瘀解毒方可抑制耐药细胞的增殖活性。2种细胞的MRP、GST-π、Topo Ⅱ表达量无明显差异(P>0.05)。Sorafenib组可促进耐药细胞MRP 、GST-π基因的过表达(P<0.05),益气化瘀解毒方组可抑制GST-π基因的过表达(P<0.01),且联合Sorafenib可显著提高Topo Ⅱ基因的表达量(P<0.01)。结论 QGY7702/Sora细胞MRP、GST-π和Topo Ⅱ的表达水平与亲本细胞无显著差异。耐药细胞对Sorafenib敏感性降低与MRP、GST-π过表达相关,而益气化瘀解毒方拮抗Sorafenib耐药与抑制GST-π过表达相关。