高血压病人在治疗过程中心电图左室肥厚消退时,新发糖尿病减少

高血压病人有心电图左室肥厚（LVH）用氯沙坦治疗者比阿替洛尔治疗后，新发糖尿病减少，LVH逆转较多，但在治疗过程中ECG-LVH消退或消失是否与糖尿病减少独立相关，还不清楚。7998名无糖尿病的高血压病人用氯沙坦或阿替洛尔治疗。LVH标准是指Cornell电压时间乘积〉2440mm·ms，随访（4．6±1．2）年，562名病人（7．0％）发生糖尿病。Cox模型研究证明Cornell乘积（LVH）减轻或消失者，     

氯沙坦治疗不同程度原发性高血压100例疗效观察

氯沙坦是血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂，现有的资料表明.氯沙坦安全、有效、耐受性好，有心、脑、肾保护作用，已列入一线抗高血压药物．但对不同程度的高血压疗效如何，报道并不多．笔者应用氯沙坦治疗不同程度原发性高血压患者100例，并对用药前后的疗效、心电图改变及生化指标进行对比观察，现报道如下．     

氯沙坦治疗高原地区高血压病76例

由于肾素-血管紧张素系统在血压调节机制中起着极为重要的作用，因此血管紧张素转换酶抑制剂及血管紧张紊Ⅱ受体拈抗剂如氯沙坦（Losartan。科素亚、LST）等已广泛用于临床治疗心血管疾病。但前者存在的两个重要副作用，即咳嗽和血管性水肿，限制了其临床应用。因此血管紧，张素Ⅱ受体拮抗剂越来越受临床医生青睐。自2002年以来，我们应用氯沙坦治疗了高原地区高血压病76例，疗效满意。现报告如下。     

多巴酚丁胺联合氯沙坦治疗顽固性心衰60例疗效观察

2000年1月~2005年11月我院收住顽固性心衰60例,经采用小剂量多巴酚丁胺与氯沙坦联合治疗,取得满意疗效,现报告如下:1资料与方法1·1一般资料:本组60例,男性35例,女性25例,年龄35~80岁。其中肺源性心脏病20例,心脏瓣膜病10例,冠心病30例。以上病例心功能均属Ⅳ级。1·2治疗方法:     

氯沙坦对大鼠血管成形术后转化生长因子β受体表达的影响

目的:研究血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)AT1受体拮抗剂氯沙坦对大鼠血管成形术后血管平滑肌细胞(VSMCs)转化生长因子β受体(TβR)和纤连蛋白(FN)表达的影响。方法:Wistar雄性大鼠24只,随机分为3组,对照组、血管损伤组、氯沙坦组,每组8只。血管损伤组和氯沙坦组均行血管成形术,氯沙坦组于手术前7d起给予氯沙坦20mg·kg-1·d-1灌胃,余 2组以等量生理盐水灌胃。术后 14 d处死全部动物,取胸主动脉 2 cm,用 RT-PCR及 North－ern杂交方法测定 VSMCs TβRⅠ、TβRⅡ及 FN mHNA的表达。结果:血管损伤组TβRⅠ、TβR Ⅱ、FN mRNA的表达较对照组明显增高(P＜0．001),氯沙坦则对其表达有明显抑制作用(P＜0.01)。结论:氯沙坦通过抑制VSMCs TβRⅠ、TβR Ⅱ表达,从而抑制细胞外基质(EMC)的形成可能是其防治再狭窄的作用机制之一。     

海捷亚

[通用名称] losartan/hydrochlorothiazide,氯沙坦/氢氯噻嗪 [有效成分] 每片含氯沙坦钾50mg和氢氯噻嗪12.5mg     

氯沙坦对血管紧张素II所致血管平滑肌细胞凋亡及凋亡调控基因的影响

目的:探讨氯沙坦(LT)对血管紧张素II(AngII)对血管平滑肌细胞(VSMC)凋亡和凋亡调控基因的影响。方法:采用流式细胞技术测定在AngII不同浓度和不同作用时间下VSMC凋亡率及凋亡调控基因Fas、bcl-2表达的变化和氯沙坦对其的影响。结果:①随着AngII作用浓度的增加,VSMC凋亡率及Fas,bcl-2基因的表达量均增加(2.35±0.56vs19.71±3.03;Fas:1.36±0.32vs14.67±1.39;bcl-2:2.35±0.51vs16.65±1.42,P<0.01);②LT可促进VSMC的凋亡,促进Fas基因的表达,但可抑制bcl-2基因的表达(19.71±3.03vs27.65±2.11,Fas:14.67±1.39vs20.14±1.41;bcl-2:16.65±1.42vs7.17±1.38,P<0.05);③随着AngII作用时间的增加,VSMC凋亡率及Fas、bcl-2基因的表达均增加(1.43±0.21vs18.56±3.68,Fas:1.21±0.32vs8.62±1.54,bcl-2:2.53±0.71vs15.41±1.63,P<0.01);④随着LT作用时间的增加,VSMC凋亡率及Fas基因的表达均增加,对bcl-2基因的表达则有抑制作用(18.56±3.68vs31.25±2.89,Fas:8.62±1.54vs17.46±1.47;bcl-2:15.41±1.63vs8.45±1.51,P<0.05)。结论:AngII具有促进VSMC凋亡和凋亡调控基因表达作用;氯沙坦可调节AngII对血管平滑肌细胞的作用。     

氯沙坦治疗早中期慢性肾衰竭疗效观察

高血压、蛋白尿是多数慢性肾衰竭(CRF)患者病情进展的主要原因之一.有研究已证实,降低蛋白尿及有效控制血压是延缓慢性肾病进展的极为重要的环节[3].氯沙坦是一种新型的血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂,能有效持续血压.本文应用氯沙坦治疗175例CRF患者,结果显示其在控制高血压、降低蛋白尿及肾功能改善等方面获得良好效果,未见严重不良反应.