氯沙坦并依那普利治疗充血性心力衰竭的观察

目的:观察血管紧张素Ⅱ受体(ATI)拮抗剂氯沙坦与血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)联合应用治疗充血性心力衰竭(CHF)的疗效及预后。方法:选择CHF患者80例,在常规治疗基础上随机分为两组,联合组40例,用氯沙坦50 mg/次,1次/d,依那普利5 mg/次,2次/d,依那普利组40例,用依那普利5 mg/次,2次/d,治疗前和治疗期满2年时,分别对心功NYHAⅡ～Ⅳ级患者做超声心动图测量左室射血分数,左室短轴缩短率,心脏指数。结果:2年期间,联合组和依那普利组因心力衰竭加重再住院率分别为10％和30.76％,有显著性差异(P<0.05),病死率无显著差异(P>0.05)。两组治疗后心功能较治疗前明显改善(P<0.05),但两组间无显著差异(P>0.05)。结论:氯沙坦与依那普利联合应用,可降低CHF的再住院率,疗效明显优于单独使用ACEI。     

贝那普利和氯沙坦联合阻断肾素—血管紧张素系统对自发性高血压大鼠左心室重构的影响

目的探讨贝那普利和氯沙坦单独与联合治疗对改善及逆转老龄自发性高血压大鼠左心室重构的影响。方法选55周龄Wistar京都大鼠18只,同龄自发性高血压大鼠54只,随机抽取Wistar京都大鼠和自发性高血压大鼠各6只检测,以确定左心室肥厚,其余分为Wistar京都大鼠对照组、自发性高血压大鼠对照组、贝那普利组10 mg/(kg.d)、氯沙坦组30 mg/(kg.d)及贝那普利10 mg/(kg.d) 氯沙坦15 mg/(kg.d)联合用药组。监测动脉收缩压及左心室质量指数,光镜观察心肌组织结构改变,免疫组织化学法测心肌胶原纤维表达,TUNEL末端标记法进行细胞凋亡检测。结果各药物干预组均可降低左心室质量指数(P<0.01),改善心肌组织结构的改变,降低总胶原及Ⅰ型胶原表达(P<0.01),并轻度降低Ⅲ型胶原表达,均以联合用药组更显著(P<0.01);贝那普利组心肌细胞凋亡率显著高于自发性高血压对照组(P<0.01),氯沙坦组及联合用药组心肌细胞凋亡率显著降低(P<0.01)。结论贝那普利和氯沙坦联合治疗自发性高血压大鼠对改善和逆转左心室重构优于单剂。     

氯沙坦钾/氢氯噻嗪治疗充血性心力衰竭患者的疗效及安全性的研究

目的探讨氯沙坦钾/氢氯噻嗪治疗充血性心力衰竭(CHF)的临床疗效及不良反应.方法采用前瞻性分析研究,将42例心功能Ⅱ、Ⅲ级的CHF患者随机分为治疗组(20例)(氯沙坦钾/氢氯噻嗪组),对照组(22例)(卡托普利/氢氯噻嗪组),比较治疗前后8周的临床症状和体征变化,心功能改善及不良反应情况.结果氯沙坦钾/氢氯噻嗪组治疗8周的显效率及总有效率近似于对照组(P＞0.05),左室收缩功能和舒张功能改善也近似于对照组(P＞0.05),两组不良应轻微.结论氯沙坦钾/氢氯噻嗪治疗CHF患者疗效肯定,不良反应轻微,使用方便,患者的依从性佳,可作为治疗CHF新的有效措施之一.     

氯沙坦对自发性高血压大鼠血管组织激肽释放酶表达的影响

目的：探讨氯沙坦（LST）对自发性高血压大鼠（SHR）血管组织Kallikrein表达的影响。方法：16只雄性自发性高血压大鼠随机分为模型组（Model）、氯沙坦组（LST）以及8只雄性Wistar-Kyoto大鼠（WKY）为空白组（Blank）。无创血压测量仪测量各组收缩压变化;Elisa试剂盒检测血清中激肽释放酶（Kallikrein）、一氧化氮（NO）及前列环素（PGI2）含量变化;苏木精-伊红（H&E）染色观察药物对主动脉病理学改变;实时定量qRT-PCR检测主动脉组织间Kallikrein基因表达变化;Western Blot检测主动脉组织中Kallikreinb蛋白表达变化。结果：SHR连续给药4周后,LST组收缩压呈时间依赖性下降;大鼠血清中Kallikrein、NO及PGI2分别上升了54.1%、49.5%及49.2%;组织病理学显示,LST组血管重构现象明显低于模型组;qRT-PCR显示,LST组的Kallicrein表达量上调了66.7%;Western Blot显示LST组Kallikrein蛋白表达与基因表达一致,呈正相关。结论：LST降低SHR血压及改善血管重构的作用可能与上调Kallikrein表达相关。     

氯沙坦和百灵胶囊联合治疗对老年早期2型糖尿病肾病尿微量白蛋白的影响

目的 观察氯沙坦和百灵胶囊联合治疗对老年早期2型糖尿病肾病（T2DN）患者尿微量白蛋白的作用效果.方法 98例未服用ACEI类和ARB族药物的T2DN患者,随机分为对照组（氯沙坦组）48例,口服氯沙坦100 mg/d;联合治疗组50例,口服氯沙坦100 mg/d＋百灵胶囊9.0 g/d,16 w后联合治疗组与对照组比较治疗前后24 h尿微量白蛋白排泄率（UAE）、血钾、血肌酐.结果 联合用药组降低UAE效果显著优于对照组（P＜0.05）.结论 氯沙坦和百灵胶囊联合应用能明显降低早期T2DN患者的蛋白尿水平,对早期T2DN患者的蛋白尿有一定的治疗作用.     

慢性心力衰竭大鼠心肌细胞凋亡与心功能的关系及福辛普利和氯沙坦的干预作用

目的:探讨心力衰竭大鼠心肌细胞凋亡与心功能的关系及福辛普利和氯沙坦的干预作用。方法:雌性SD大鼠行左前降支结扎术致急性心肌梗死,术后4周行多普勒超声心动图检测,成功制作慢性心力衰竭(左心室射血分数≤0．45)大鼠36只,随机分成:福辛普利组(50 mg／kg·d,n=12);氯沙坦组(30 mg／kg·d,n=12);生理盐水组(1 mL／d,n=12)。另设假手术组(n=8)不结扎冠状动脉。治疗8周后,再次行超声心动图检测。原位末端标记法(TUNEL)和脱氧核糖核酸(DNA)梯形谱(DNA ladder)检测心肌细胞凋亡。结果:3组心力衰竭大鼠DNA电泳均显示凋亡特征性DNA ladder。与假手术组比较,生理盐水组各项心功能指标显著下降,凋亡指数显著升高(P<0．05)。与生理盐水组比较,福辛普利组和氯沙坦组各项心功能指标显著改善,福辛普利组(P<0．05)和氯沙坦组(P<0．05)凋亡指数显著降低。左心室射血分数与临近梗塞区心肌凋亡细胞数量之间呈负相关关系(r=-0．754,P<0．001)。结论:心肌细胞凋亡与心力衰竭时心功能不断恶化相关。福辛普利和氯沙坦能抑制心肌细胞凋亡并改善左心室收缩功能。     

前列地尔联合氯沙坦对糖尿病肾病患者肾功能和血脂的影响

选取于我院进行治疗的120例糖尿病肾病患者为研究对象,随机分为对照组和观察组,每组60例。对照组患者给予单纯的氯沙坦治疗,观察组患者采用前列地尔联合氯沙坦治疗方法。治疗前、后,观察比较两组患者的各项肾功能指标和血脂指标。结果治疗后,两组SCr、BUN、UAER水平较治疗前明显下降(P<0.05),且观察组SCr、BUN、UAER水平显著低于对照组(P<0.05)。治疗后,观察组CHOL、TG、HDL-C、LDL-C水平明显好于对照组(P<0.05)。前列地尔联合氯沙坦可明显改善糖尿病肾病患者肾功能,有效调节患者各项血脂指标,临床效果理想,值得进一步推广应用。     

前列地尔联合氯沙坦治疗糖尿病肾病的临床疗效观察

选取我院2012年3月~2014年6月收治的145例糖尿病肾病患者。随机分为观察组73例和对照组72例。观察组患者在降糖治疗的基础上给予前列地尔及氯沙坦联合治疗,对照组患者在降糖治疗的基础上给予患者氯沙坦治疗。结果两组患者治疗后Scr、Ccr、24h尿蛋白总量水平较治疗前均有显著改善(P<0.05);观察组患者Scr、Ccr、24h尿蛋白总量改善情况显著优于对照组(P<0.05);观察组总有效率显著高于对照组(P<0.05)。前列地尔联合氯沙坦治疗糖尿病肾病的疗效确定,安全可行,值得临床推广     

氯沙坦钾用于原发性高血压治疗的临床效果观察

目的:对氯沙坦钾用于原发性高血压治疗的临床效果进行观察分析。方法:选取988例原发性高血压患者,将其随机分为观察组500例与对照组488例,并进行相应治疗。观察并比较两组患者的治疗效果以及不良反应。结果:观察组总有效率为92.4%,明显高于对照组总有效率的82.4%,两组比较差异具有统计学意义(P<0.05)。两组患者不良反应率比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论:氯沙坦钾治疗原发性高血压具有疗效好、不良反应低等优点。     

不同剂量胺碘酮联合氯沙坦对阵发性房颤患者复律后窦性心律维持效果的临床研究

目的分析不同剂量胺碘酮联合氯沙坦对阵发性房颤患者复律后的窦性心律维持效果差异。方法选择在该院接受治疗的96例阵发性房颤患者作为研究对象,随机分为小剂量胺碘酮联合氯沙坦治疗的观察组及大剂量胺碘酮联合氯沙坦治疗的对照组,比较两组患者的治疗后窦性心律维持效果、左心室功能及高敏C反应蛋白水平差异。结果观察组患者接受小剂量胺碘酮联合氯沙坦治疗后各个时期的窦性心律维持率均明显高于对照组患者(P<0.05)。观察组患者接受治疗后的Pmax、Pd、LAD值明显低于对照组,LVEF值高于对照组患者(P<0.05)。观察组患者接受治疗后各个时期的血清hs-CRP水平明显低于对照组患者(P<0.05)。结论小剂量胺碘酮联合氯沙坦可以有效提高阵发性房颤复律后的窦性心律维持效果,改善左心房功能,降低高敏C反应蛋白水平。