氯沙坦对血管紧张素II致培养的牛脑微血管内皮细胞损伤的保护作用

目的观察氯沙坦对血管紧张素II(Ang II)致牛脑微血管内皮细胞(BCMECs)损伤的保护作用。方法用分光光度计测定培养的BCMECs乳酸脱氢酶(LDH)的漏出量,流式细胞仪测定BCMECs细胞间粘附分子-1(ICAM-1)的表达量,硝酸还原酶法和放射免疫分析法分别测定BCMECs上清液中一氧化氮(NO)和内皮素-1(ET₁)的含量。结果Ang II呈剂量依赖性增加BCMECs LDH漏出、NO和ET₁释放及ICAM-1表达,氯沙坦对此均有明显抑制作用。结论氯沙坦抑制Ang II致体外培养BCMECs的损伤。     

胰激肽原酶和氯沙坦治疗早期糖尿病肾病

目的：观察胰激肽原酶和氯沙坦联合应用对减少早期糖尿病肾病微量白蛋白尿的作用。方法：62例早期糖尿病肾病患者使用胰激肽原酶和氯沙坦8周，比较治疗前后血压、尿白蛋白量，并观察血尿酸、空腹血糖、糖化血红蛋白、甘油三酯、总胆固醇、内生肌酐清除率等变化。结果：治疗后尿白蛋白和血尿酸明显下降，而血压、空腹血糖、糖化血红蛋白、甘油三酯、总胆固醇、内生肌酐清除率无明显变化。结论：胰激肽原酶和氯沙坦联合应用可显著、快速、安全地减少尿白蛋白量，是有效治疗早期糖尿病肾病的方法。     

细胞间粘附分子-1在肾小球炎症过程中的作用及氯沙坦对其影响

目的：探讨细胞间粘附分子－１（ＩＣＡＭ－１）在肾小腺炎症过程中的作用及氯沙坦对其影响。方法：采用体外肾小球系膜细胞与巨细胞共同培养的方法,观察抗ＩＣＡＭ－１ ＭｃＡｂ对巨噬细胞促进系膜细胞增殖的影响及氯沙坦对其保护作用。结果 抗ＩＣＡＭ－１ＭｃＡｂ对巨噬细胞促进系膜细胞的增殖具有抑制作用,呈现剂量依赖趋势;氯沙坦（０,１,１．０,１０．０μｍｏｌ／Ｌ）可明显抗ＩＣＡＭ－１ ＭｃＡｂ对巨噬细胞促进     

卡托普利和氯沙坦对自发性高血压大鼠TGF-β1表达的影响

目的：探讨血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）卡托普利和血管紧张素Ⅱ1型受体（AT1）拮抗剂氯沙坦对自发性高血压大鼠（SHR）主动脉和心肌组织转换生长因子β1（TGF-β1）mRNA表达的影响。方法：12周龄SHR随机分为3组．分别给卡托普利组、氯沙坦组以药物灌胃，不给药物的SHR为对照组，Wistar组给蒸馏水4周，给药前后测尾动脉血压．提取主动脉、心肌组织．RT—PCR半定量法测TGF-β1 mRNA表达。结果：SHR主动脉组织TGF-β1 mRNA表达显著增加．卡托普利和氯沙坦显著降低了SHR主动脉TGF-β1 mRNA的表达（P〈0．05或P〈0．01）。SHR与普通大鼠心肌组织TGF-β1 mRNA表达无差异。结论：早期SHR主动脉TGF-β1 mRNA表达增加，ACEI和AT1拮抗剂可减少主动脉TGF-β1 mRNA的表达．改善血管的重构。     

药物对血管紧张素Ⅱ致平滑肌细胞凋亡的影响

目的:探讨血管紧张素Ⅱ在不同浓度和不同作用时间下,对血管平滑肌细胞凋亡的作用及卡托普利和氯沙坦对其影响。方法:采用流式细胞技术测定了在血管紧张素Ⅱ不同浓度和不同作用时间下,血管平滑肌细胞凋亡率的变化和卡托普利、氯沙坦及二者舍用对其影响。结果:血管紧张素Ⅱ中低剂量对血管平滑肌细胞凋亡无明显作用,大剂量有诱导凋亡的作用;单用氯沙坦对细胞凋亡无明显作用,卡托普利有一定的作用,二者合用时明显增加凋亡率。结论:血管紧张素Ⅱ具有促进血管平滑肌细胞凋亡作用,大剂量作用尤为明显;合用卡托普利和氯沙坦可明显增加平滑肌细胞的凋亡作用。     

氯沙坦和非洛地平治疗中老年高血压合并高尿酸血症的疗效观察

[目的 ]　比较氯沙坦和非洛地平对中老年高血压合并高尿酸血症的疗效。　 [方法 ]　 60例中老年高血压合并高尿酸血症患者随机分成两组 ,分别服用氯沙坦 (氯沙坦组 ,n =3 0例 )和非洛地平 (非洛地平组 ,n =3 0例 ) ,分别测定两组患者治疗前后的血压、2 4h动态血压、血尿酸、空服血糖、血脂和肝肾功能。　 [结果 ]　氯沙坦和非洛地平均有明显的降压效果 (P <0 .0 1) ,两组的降压效果相似 (P <0 .0 5 ) ,但氯沙坦降低血尿酸的效果优于非洛地平 (P <0 .0 0 1) ,对血糖、肝肾功能、血脂均无明显作用 ,未发生明显不良反应。　 [结论 ]　氯沙坦治疗中老年高血压安全、有效 ,与非洛地平相似 ,并且有降低高血尿酸作用     

氯沙坦治疗慢性肾衰竭高血压的临床研究

目的　观察氯沙坦对慢性肾衰竭 (失代偿期 )高血压病人的血压及其 2 4h尿蛋白、血尿酸、血清钾及肝肾功能的影响。方法　将 6 2例病人随机分为A、B 2组 ,研究 (A)组服用氯沙坦 ,对照 (B)组服用硝苯地平 ,共治疗 8周。定期检测动脉血压、2 4h尿蛋白、血尿酸、血清钾、肾功能及肝功能。结果　 2组治疗 8周后血压均下降明显 (P <0 .0 5 ) ,2组比较其降压作用相当 ,组间差异无统计学意义 (P >0 .0 5 )。研究组用药后尿蛋白、血尿酸降低均明显 (P均 <0 .0 1) ,与对照组比较有显著差异。研究组治疗后血肌酐下降 ,肌酐清除率升高 (P <0 .0 5 ) ,与对照组比较差异有统计学意义。未发现肝功能恶化、干咳等不良反应。结论　氯沙坦降压效果好 ,副作用少 ,且对患者的肾功能有保护作用 ,是治疗慢性肾衰竭病人高血压的理想药物。     

卡维地洛与非洛地平及氯沙坦在高血压伴焦虑患者中疗效比较

目的　了解卡维地洛与非洛地平及氯沙坦在高血压伴焦虑患者中的降血压疗效与抗焦虑疗效。方法　采用自身交叉对照的方法 ,经导入期安慰剂治疗舒张压 95～ 115mmHg及收缩压 <180mmHg ,贝克焦虑量表 (BAI)评分>4 5分的患者为研究对象 ,每例均在不同治疗期分别给予卡维地洛、非洛地平及氯沙坦治疗 4周 ,观察血压及BAI评分的变化。结果　总共入选 35例 ,在卡维地洛、非洛地平和氯沙坦三个组中 ,卡维地洛对收缩压和舒张压的降压作用比其他两组较佳 ,差异有统计学意义 (P <0 .0 1) ;对BAI评分的正面影响 ,差异也有统计学意义 (P <0 .0 1)。结论　轻、中度高血压伴焦虑患者 ,应用卡维地洛的降血压和减轻焦虑效果较非洛地平和氯沙坦更好。     

自发性高血压大鼠血、尿III型前胶原水平变化及氯沙坦的干预作用

目的　探讨自发性高血压大鼠 (spontaneouslyhypertensiverat ,SHR)血、尿Ⅲ型前胶原 (ProcollagenⅢ ,PCⅢ )与早期肾脏损害的关系。方法　检测SHR及氯沙坦干预后血、尿PCⅢ水平。 14周龄雄性SHR16只随机分为高血压组和氯沙坦治疗组 (氯沙坦灌胃 3 0mg·kg-1·d-1)各 8只 ,14周龄雄性Wistar -kyoto大鼠 (WKY) 8只为正常对照组 ,16周后 ,放免法检测血、尿PCⅢ、尿微量白蛋白 (microalbumin ,ALB)及血、尿 β2 -微球蛋白 ( β2 -microglobin ,β2 -MG)。结果　SHR组尿PCⅢ、尿ALB及血、尿 β2 -MG水平明显高于WKY组 (P <0 0 5 ) ,三组血PCⅢ水平无显著差异 (P >0 0 5 )。氯沙坦可显著降低SHR组尿PCⅢ、尿 β2 -MG及尿ALB水平 ( P<0 0 5 )。血、尿PCⅢ无相关性 (r =0 2 2 6,P <0 0 5 )。尿PCⅢ与尿 β2 -MG(r =0 813 ,P <0 0 1)、尿ALB(r =0 5 60 ,P <0 0 1)、收缩压 (r =0 694,P <0 0 1)呈正相关。结论　SHR组尿PCⅢ、尿 β2 -MG、尿ALB水平升高 ,可一定程度反映高血压早期肾脏损害。氯沙坦可降低SHR血压、尿PCⅢ、尿 β2 -MG、尿ALB水平 ,对高血压肾脏有保护作用     

复方氯沙坦钾治疗老年单纯收缩期高血压62例

目的：观察复方氯沙坦钾对老年单纯收缩期高血压的降压疗效及不良反应。方法：自身对照，观察62例老年单纯收缩期高血压患者，服用复方氯沙坦钾每天1片，共4周，观察血压、心率、血电解质变化和不良反应。结果：服复方氯沙坦1周后，动脉血压显著下降，第4周时血压下降更为明显，不良反应轻微。结论：复方氯沙坦钾能安全有效控制老年单纯收缩期高血压。