氯沙坦通过下调单核细胞趋化蛋白1受体表达抑制单核细胞活化

目的探讨血管紧张素Ⅱ对单核细胞趋化蛋白1受体CCR2表达的影响及氯沙坦的干预作用。方法人单核细胞株与血管紧张素Ⅱ(10-7mol/L)孵育,加或不加氯沙坦(10-7、10-6和10-5mol/L),检测上清液中单核细胞趋化蛋白1水平、单核和内皮细胞粘附情况以及CCR2mRNA的表达。结果与对照组比较,血管紧张素Ⅱ明显增加单核细胞培养上清液中单核细胞趋化蛋白1水平(26.46±3.58ng/L比10.56±2.34ng/L,P<0.01),增加单核内皮细胞间粘附(596±27比268±16,P<0.01)。血管紧张素Ⅱ刺激细胞后明显上调CCR2mRNA表达,氯沙坦能显著抑制血管紧张素Ⅱ的作用,降低单核细胞趋化蛋白1的水平,减少单核内皮细胞间粘附,下调CCR2 mRNA表达。结论氯沙坦通过下调单核细胞趋化蛋白1受体CCR2基因表达抑制单核细胞活化。     

氯沙坦长期治疗对自发性高血压大鼠血管结构的影响

目的 :评价血管紧张素Ⅱ受体 1(AT1)拮抗剂氯沙坦 (Losartan)对自发性高血压大鼠 (SHR)血管结构的影响及在减缓高血压血管损害中的潜在作用 ,并探讨在高血压血管壁增厚的过程中醛固酮所起的作用。方法 :采用 10周龄SHR 16只 ,随机分为Losartan(SHRLOS)治疗组和对照组 (SHR) ,另选 10只同龄Wistar鼠作为正常对照。腹主动脉插管测定收缩压 ,应用计算机图像分析 ,计算血管中膜 /内径比 ,用光镜观察各组主动脉的结构变化 ;行肠系膜动脉离体灌注、反向高效液相 (HPLC)纯化和放免检测氯沙坦对血管局部合成醛固酮的影响。结果 :SHRLOS组收缩压 (SBP)与SHR组相比明显下降 (P =0 .0 0 1) ;其血管中膜 /内径比较SHR组显著降低 ,但仍高于Wistar组 ,血管壁结构接近Wistar组 ;SHRLOS组血管AngⅡ与SHR组无差异 ,醛固酮水平降至Wistar组。结论 :氯沙坦抑制血管合成醛固酮 ,逆转血管重构是其治疗高血压的机理之一。     

氯沙坦与硝苯地平控释片治疗原发性高血压64例疗效比较

氯沙坦是非肽类血管紧张素Ⅱ (AngⅡ)受体AT1 阻滞药 1 999年被WTO列为一线抗高血压药物[1 ] ,我院自 2 0 0 0年 1月至今共收治 64例原发性高血压病人 ,通过氯沙坦与硝苯地平控释片 (伲福达 )分别单用以比较降压效果及对室壁的影响和不良反应。资料与方法1　临床资料　 64例均系我院门诊原发性高血压病人 ,符合 1 999年世界卫生组织 ,国际高血压联盟的高血压诊断与分级标准[2 ] :收缩压为(1 4 0～ 2 0 0 )mmHg ,舒张压为 (90～ 1 1 5)mmHg。排除继发性高血压、心肌梗死、心力衰竭、脑卒中、严重心律失常及糖尿病患者。年龄 (40～75)岁 ,…     

联合应用氯沙坦、依那普利治疗心功能不全的临床观察

肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)的激活在心力衰竭的病理、病理生理发展中起着重要作用，血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)是治疗心衰的基石。因此联合应用ACEI与ARBS有其理论基础和临床意义，本研究旨在研究联合应用氯沙坦、依那普利在心衰治疗中的疗效。     

氯沙坦治疗心功能不全临床观察

目的 :探讨血管紧张素 (ANG)Ⅱ受体拮抗剂氯沙坦治疗心功能不全中的临床疗效。方法 :选择NHYA心功能分级为ⅡⅣ级、EF≤ 5 0 %的病人 6 8例 ,随机单盲分为氯沙坦和福辛普利组 ,于服药前及服药 6个月观察临床症状、超声心功图。结果 :两组用药后左室射血分数 (EF)、心输出量 (CO)、心脏指数 (CI)及左室舒张末内径等指标均有改善(均为P <0 .0 5 ) ;氯沙坦组血尿酸 (UA)水平降低 (P <0 .0 5 ) ,而对照组无明显变化 (P >0 .0 5 ) ;福辛普利组 4例出现干咳 ,而氯沙坦组无病例出现。结论 :尽管氯沙坦和福辛普利均能改善左心室收缩、舒张功能 ,但氯沙坦可同时降低血尿酸水平 ,且耐受性好。     

氯沙坦治疗原发性高血压的临床疗效观察

氯沙坦是首个口服有效的血管紧张素 (Ang )受体拮抗剂。我院心内科应用氯沙坦治疗 35例高血压病取得了较好的降压疗效 ,并与卡托普利治疗的 33例进行对照分析 ,现总结报告如下。1　临床资料1.1　一般资料 :选择门诊及住院轻中度原发性高血压病人 6 8例 ,男 4 5例 ,女 2 3例 ;年龄 36～ 82岁 ,平均 59岁。均符合 WHO高血压病诊断标准。经临床和实验室检查排除继发性高血压 ,无严重心、脑、肾并发症 ,无肝肾功能障碍。6 8例随机分为两组 ,氯沙坦组 35例 ,卡托普利组 33例。1.2　方法 :所有患者用药前 1周停用其他降压药物 ,治疗组给予氯沙…     

氯沙坦对老年高血压病患者肾功能的影响

为探讨氯沙坦治疗1个月后对老年高血压病患者肾功能的影响,应用生化及放射免疫分析技术测定34例老年高血压患者服用氯沙坦前后的肾功能指标,并进行自身对照。结果显示,治疗前后血浆尿素氮（BUN）、肝酐（Cr)、尿酸（UA）、尿白蛋白、血IgG蛋白、血及尿β2－微球蛋白均无显著性差异（P＞0．05）。提示氯沙坦对老年高血压病患者的肾功能无不良影响,为一安全、有效的降压药。     

氯沙坦治疗老年Ⅰ、Ⅱ期高血压病的疗效及安全性

目的 :观察氯沙坦 (L os)组治疗老年 、 期高血压病的临床疗效和安全性。方法 :将 12 0例原发性老年 、 期高血压病患者按随机法分为 L os组和苯那普利 (Ben)组各 6 0例 ,前者口服 L os 10 0 mg,每天一次 ;后者口服 Ben 10 m g,每天一次。结果 :两组显效率、有效率和总有效率分别为 6 0 .0 %和 5 5 .0 %、 38.33%和 40 .0 %、 98.33%和 95 .0 % ;两组患者治疗前后血常规、尿常规、 TC、 TG、 HDL、 BU N、 Scr、 UA、 BS及心脏 B超等均无显著性改变 ;L os组不良反应发生率明显低于 Ben组 (P <0 .0 5 )。结论 :L os是一种治疗老年 、 期高血压病的安全、有效的理想长效降压药     

氯沙坦对高血压患者24h动态血压的影响

采用动态血压监测 (ABPM)法比较 3 0例轻中度高血压病患者经氯沙坦 (5 0mg/d)治疗 4周后 2 4h平均血压、白昼及夜间平均血压、心率、血压负荷、夜间下降率等的变化 ,并与诊室血压 (CBP)相比较。治疗 4周末 ,CBP、2 4h平均血压、白昼及夜间平均血压、血压负荷均有显著降低 ,心率无显著改变。CBP示 4周末总有效率为 70 .0 %。各时点血压均较治疗前下降 ,对夜间血压的影响略小 ,但血压昼夜节律无显著改变。降压疗效谷 /峰比大于 70 %。提示 :氯沙坦能安全有效地降低血压 ,维持正常的血压昼夜节律 ,尤适于夜间血压低的杓型高血压患者。     

氯沙坦对高血压患者胰岛素抵抗的影响

目的 :观察氯沙坦对原发性高血压患者胰岛素抵抗 (IR)的影响。方法 :30例正常健康者和 35例原发性高血压患者分别进行口服葡萄糖耐量试验 (OGTT) ,测血糖 (GLU)、胰岛素 (INS)、C肽 (CP)等。原发性高血压组用氯沙坦治疗 8周后复查上述指标。结果 :高血压患者空腹血糖 (FG)、空腹胰岛素 (FINS)、餐后SG2 、INS2 均高于正常组 (P <0 .0 5 ) ,但胰岛素敏感性 (ISI)低于正常组 (P <0 .0 5 )。氯沙坦治疗 8周后胰岛素曲线下面积 ([AUC]I)、C肽曲线下面积 ([AUC]CP)均明显下降 (P <0 .0 5 ) ,ISI明显增高 (P <0 .0 5 ) ,CP/INS治疗前后无明显变化 (P >0 0 5 )。结论 :高血压患者存在胰岛素抵抗 ,氯沙坦在降压的同时可改善高血压患者的IR ,提高其ISI。