心脏术后体外膜肺氧合支持患者下呼吸道感染分析

目的分析心脏手术后应用ECMO支持治疗患者的下呼吸道感染病原菌分布及耐药情况。方法收集、分析我院2006年1月至2010年10月应用ECMO辅助治疗患者的下呼吸道感染资料。结果共分离出阳性菌116株,其中革兰氏阴性菌占65.5%,以鲍曼不动杆菌、铜绿假单胞菌和阴沟肠杆菌居多,显示多药耐药。革兰氏阳性菌占22.4%,包括金黄色葡萄球菌、表皮葡萄球菌和溶血葡萄球菌等,对万古霉素较为敏感。真菌占12.1%,主要有白色假丝酵母菌和光滑球拟假丝酵母菌等,对氟康唑、5-氟胞嘧啶等敏感性较高。结论心脏手术后ECMO支持治疗的患者下呼吸道感染发病率高,应严格无菌操作,合理使用抗生素,以降低病死率。     

熊去氧胆酸对α-萘异硫氰酸酯诱导大鼠急性肝损伤的保护作用

目的 探讨熊去氧胆酸(UDCA)对α-萘异硫氰酸酯(ANIT)诱导大鼠胆汁淤积性肝损伤的保护作用及作用机制.方法 取SD大鼠48只,其中42只以ANIT 100 mg/kg灌胃造成急性肝损伤,在肝损伤后24 h处死6只,其余均分为对照组和UDCA组各18只.对照组予0.9％NaCl溶液灌胃,UDCA组予20 mg/kg UDCA灌胃,分别在造模后48、72、96 h各处死6只,另6只不予处理为空白对照组.所有大鼠处死留取血清和肝组织,检测血清ALT、AST、Tbil、总胆汁酸(TBA),ELISA法检测血清IL-10、IL-6、TNF-α,实时荧光定量PCR检测肝组织多药耐药相关蛋白2(Mrp2) mRNA,HE染色观察肝组织炎性反应活动度.结果 肝损伤造模后48 h,UDCA组和对照组血清Tbil[(143.80±12.08) μmol/L比(178.50±15.19)μmol/L]、TBA[( 13.15±3.81) μmol/L比(21.68±7.93)μmol/L]、IL-10[(44.13±3.68)ng/L比(37.15±6.25)ng/L]、IL-6[(50.80±2.09) ng/L比(57.32±4.63)ng/L]、TNF-α[(17.53±0.84)ng/L比(19.10±1.64) ng/L]比较,差异均有统计学意义(P＜0.01或P＜0.05);肝损伤造模后72 h,UDCA组和对照组血清ALT[(721.67±97.54)U/L比(929.50±148.29)U/L]、IL-10[(54.68±6.79)ng/L比(43.85±4.08)ng/L]比较,差异均有统计学意义(P＜0.01或P＜0.05);肝损伤造模后96 h,UDCA组和对照组血清ALT[(156.83±14.99)U/L比(250.67±42.29)U/L]、AST[(143.67±27.45) U/L比(206.00±63.94)U/L]、Tbil[(23.53±5.08)μmol/L比(34.02±9.98)μmol/L]比较,差异有统计学意义(P＜0.01或P＜0.05).肝损伤造模后UDCA组和对照组肝组织Mrp2 mRNA表达在48 h(0.77±0.21、0.46±0.25)、72 h(2.27±0.84、1.10±0.38)、96 h(3.64±0.54、2.75±0.69)各时间点差异均有统计学意义(P＜0.01或P＜0.05).结论 UDCA对ANIT诱导的胆汁淤积性肝损伤保护作用机制可能和调控血清细胞因子及肝脏Mrp2表达有关.     

非类固醇类抗炎药NS398对肺癌H460细胞RECK及MT1-MMP表达的影响

目的 探讨非类固醇类抗炎药NS398对肺癌H460细胞增殖及其Kazal基序逆向诱导半胱氨酸丰富蛋白(RECK)及膜型基质金属蛋白酶1(MT1-MMP)表达的影响.方法 应用MTT方法检测H460细胞生长的抑制率,用免疫荧光法、Western blot法检测RECK及MT1-MMP蛋白的表达.结果 NS398可抑制H460细胞的增殖,促进RECK蛋白的表达,减少MT1-MMP蛋白的含量,并呈剂量依赖关系.结论 NS398可通过促进肺癌细胞RECK的表达并减少MT1-MMP的含量,进而抑制肺癌H460细胞的生长,这可能是肺癌侵袭转移的一个重要机制.     

氧自由基与病毒性肝炎

近年来，氧自由基（OFR）作为导致某些疾病发生、发展的因素之一，已被实验研究和临床观察所证实，并日益引起广大生物学和医学工作者的广泛重视．现将OFR与病毒性肝炎的关系及其防治近况作一概述．IOFR与病毒性肝炎生理情况下，体内不断产生少量OFR，但很快被超氧化歧化酶（RZ［））等OFR清除剂所清除，而不致于造成损伤某些因素导致OFR产生增加或自由基清除剂活性下降，就会使OFR堆积，从而攻击生物膜，使生物膜中的多不饱和脂肪酸产生脂质过氧化反应（LP），产生大量脂质过氧化物（Lpo），不仅造成细胞本身结构与功能受损，而…     

腹部严重创伤的紧急处理

目的探讨腹部严重创伤的紧急处理方法．方法腹部严重创伤的患者除对可能危及生命的可见伤应给予最有效的处理外，应立即组织有关人员共同制订抢救措施，首先建立有效通畅的输液补血（出血量＜800mL者不输血，只补充低右及平衡液，中度休克输血400mL～800mL，重休克则30min内加压输血（200mL）的静脉通道，以及恢复组织的氧供，在复苏过程中如伤情迅速好转就应抓紧时间进行必不可少的体检、腹穿、化验、B超和X线检查，必要时作CT，以求明确诊断，尽可能争取早期手术处理，如系腹内实质性脏器损伤与血管损伤的大出血应过抗休克边进行手术，在术中、术后注意纠正水电解质酸碱失衡和合理应用抗生素就可避免多功能衰竭的发生．结果45例中脾破裂24例，肝破裂8例，肝脾联合破裂7例，胃肠穿孔5例，胸腹联合伤1例，入急诊室动脉压＜90mmHg21例，脉率＞120次／min19例，除因伤势严重刚进手术室心跳骤停着2例外，均在手术室内复苏成功．结论对腹部严重创伤只要掌握下列五点：①早期明确诊断；②适当扩容输血给氧；③及时手术治疗；④有效地纠正水电解质酸碱失衡；⑤术后合理的抗生素应用，绝大多数患者的生命是可以挽救的．     

外源性硫氧还蛋白对高糖、高脂刺激引起的H9c2细胞损伤和凋亡的影响

目的 观察给予外源性硫氧还蛋白（Trx）后对高糖、高脂刺激引起的心肌细胞损伤和凋亡的影响,并分析其可能机制.方法 将处于对数生长期的H9c2心肌细胞随机分为三组：正常对照组（普通DMEM培养基葡萄糖5 mmol/L加入20 mmol/L甘露醇）、高糖高脂组（DMEM高糖25 mmol/L培养基加入高脂600 μmol/L软脂酸）和Trx干预组（在高糖高脂组的培养基中加入3 ＊9滋mol/L Trx）.培养48 h后,分别收集培养基上清与细胞,进行指标检测.结果 与正常对照组比较,高糖高脂组乳酸脱氢酶及caspase-3活性均显著升高（P＜0.01）.给予Trx干预后,与高糖高脂组比较,Trx干预组乳酸脱氢酶及caspase-3活性均显著下降（P＜0.01）.与正常组比较,高糖高脂组Trx的表达量未见明显改变（P＞0.05）,但是Trx活性显著下降（P＜0.01）.结论 高糖、高脂刺激可以引起H9c2心肌细胞损伤和凋亡,其机制与内源性Trx活性的降低有关.外源性补充Trx可明显提高Trx的活性,减轻心肌细胞的损伤和凋亡.     

C-JNK信号通路对糖尿病大鼠心肌Ito钾通道重构的影响

目的研究c-JNK信号通路在糖尿病(DM)大鼠左室心肌细胞电压门控钾通道(Kv)重构中的作用和内在调控机制。方法将50只健康SD大鼠随机分为DM组[n=25,采用链尿佐菌素(STZ)诱导成模]和对照组(sham)(n=25)。应用全细胞膜片钳方法记录DM组与sham组大鼠心室肌瞬时外向钾电流(Ito);使用非放射性JNK激酶分析kit进行c-Jun活性测定。应用JNK抑制剂SP600125(10M)对DM大鼠心肌细胞进行体外孵育,观察孵育前后心肌细胞Ito的变化。用硫氧还蛋白还原酶(TrxR)抑制剂金诺芬(AF)对经JNK抑制剂SP600125孵育的大鼠心肌细胞进行处理,观察处理前后心肌细胞Ito的变化。应用抗Kv4.2抗体对Kv4.2的含量进行检测,检测结果使用UVP生物成像系统进行分析。结果DM组心肌JNK活性显著升高超过1倍,而Ito显著降低[Sham组:(31.2±3.4)pA/pF,n=16;DM组:(15.4±3.1)pA/pF,n=17;P<0.05]。DM大鼠心室肌细胞经JNK抑制剂SP600125(10 M)处理4 h后,Ito电流密度可恢复至Sham组水平[DM+SP600125组:(31.9±3.8)pA/pF,n=18;Sham组:(31.2±3.4)pA/pF,n=16;P<0.05];且sham组经SP600125处理后的最大Ito电流强度[(29.8±3.4)pA/pF,n=9]和未经处理的sham组无统计学差异。DM心肌经膜渗透性蛋白抑制剂JNKI-1(10 M)处理后,Ito密度也有显著增加,而sham组经相同处理后无改变。TrxR抑制剂AF显著抑制了SP600125对DM大鼠心肌Ito电流的增大作用[DM+AF+SP600125:(15.5±3.2)pA/pF,n=17],而AF对sham组Ito无明显影响。JNK抑制剂SP600125治疗后DM大鼠心肌的Kv4.2蛋白表达量显著增大,尽管未完全恢复到sham组心肌水平,但与先前在DM大鼠心肌所观察到的Ito电流改变一致。而JNK抑制并没有明显改变sham组心肌的Kv4.2蛋白表达量。结论DM大鼠心肌钾通道重构是氧化还原敏感的,可能通过持续性激活c-JNK信号通路促进Ito重构。在DM心肌中,JNK活性显著增高,Kv通道的电流密度降低;抑制JNK信号通路后可显著改善Kv通道重构,这一过程可能被硫氧还原蛋白系统所调控。     

IgM反应是熊去氧胆酸和苯扎贝特治疗原发性胆汁性胆管炎的预后生物标志物

【据《J Gastroenterol Hepatol》2019年11月报道】题:IgM反应是熊去氧胆酸和苯扎贝特治疗原发性胆汁性胆管炎的预后生物标志物(作者Takano K等)原发性胆汁性胆管炎(PBC)患者对熊去氧胆酸(UDCA)不敏感,有可能发展为肝硬化和肝衰竭。苯扎贝特可作为这些患者的二线药物选择。该研究旨在评价UDCA联合苯扎贝特治疗UDCA难治性PBC的远期疗效,并探讨影响预后的因素。     

体外膜肺氧合技术在人工心脏瓣膜置换术后泵衰竭中的应用

目的研究心脏瓣膜置换术后泵衰竭应用体外膜肺氧合(extra corporeal membrane oxygenation,ECMO)支持治疗的效果,为重症心脏瓣膜病患者围术期循环辅助管理提供参考。方法选取东莞康华医院2012年3月至2018年8月收治的心脏瓣膜置换术患者867例,其中18例患者术后出现泵衰竭应用ECMO继续进行循环支持治疗的资料。观察分析患者血浆乳酸、脑钠肽(brain natriuretic peptide,BNP)、肌酐浓度、血管活性药物:肾上腺素及多巴胺使用剂量和心指数在ECMO建立时、运行24 h及撤机时的变化。结果18例泵衰竭应用ECMO支持治疗的心脏瓣膜置换术后患者的血浆乳酸、BNP、肌酐浓度及肾上腺素、多巴胺药物使用剂量在应用ECMO支持治疗即时、运行24 h及停止时呈现显著降低趋势,而心指数则出现逐步升高趋势,差异有统计学意义(P<0.05)。围术期因ECMO严重并发症导致多器官功能衰竭而死亡6例。结论应用ECMO支持治疗人工心脏瓣膜置换术后泵衰竭,可有效辅助治疗循环衰竭,进而降低外科换瓣患者手术死亡率。