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51.
慢性乙肝患者NK,ADCC活性及其对IFN—α,IFN—γ的反应 总被引:1,自引:0,他引:1
本文用Hela细胞乳酸脱氢酶释放法测定了42例慢性乙肝病人外周血NK、ADCC活性及其对IFN-α100U/ml、500U/ml及IFN-γ500U/ml预处理4小时后的反应。结果显示,病人PBL NK,ADCC活性与正常对照有显著差别,经IFNs处理后,其NK或/和ADCC活性均有不同程度的升高反应,从而提示了IFNs在慢性肝病治疗中的重要作用。 相似文献
52.
目的 探讨可溶性 HLA-G1(sHLA-G1)对人 NK-92 细胞杀伤活性的抑制与细胞表面免疫球蛋白样转录分子 2(ILT2)和杀伤细胞免疫球蛋白样受体 2DL4(KIR2DL4)受体的关系。 方法 ①通过原核表达技术获得 sHLA-G1 重组蛋白(重组蛋白),并采用蛋白质印迹法进行鉴定。②取 NK-92 细胞,加入终浓度 20 μg/ml 的重组蛋白分别培养 10、30 min,再分别加入抗 HLA-G1/G5、抗ILT2 和抗 KIR2DL4 抗体,采用流式细胞术检测各组 NK-92 细胞表面 sHLA-G1 和 ILT2、KIR2DL4 受体表达阳性率;以 NK-92 细胞单独培养作为对照组。③以人白血病 K562 细胞为靶细胞,以经不同方式处理的 NK-92 细胞为效应细胞,效靶比为5:1,共同培养 2 h,采用流式细胞术检测 NK-92 细胞对 K562 细胞的杀伤率。NK-92 细胞处理方式为单纯重组蛋白处理(分别加入终浓度为 0、10、20 μg/ml 的重组蛋白培养 30 min)和表面受体封闭 + 重组蛋白处理(分别加入抗 ILT2、抗 KIR2DL4、抗 LT2 + 抗 KIR2DL4 抗体培养 30 min,再分别加入终浓度为 0、10、20 μg/ml 的重组蛋白培养 30 min)。 结果 ①蛋白质印迹分析表明所获重组蛋白为带有组氨酸标签的特异蛋白。②NK-92 细胞与 20 μg/ml 重组蛋白共培养 30 min 后,sHLA-G1 表达阳性率明显高于而 ILT2、KIR2DL4 受体表达阳性率均明显低于对照组(均 P < 0.05)。③以终浓度 0、10、20 μg/ml 的重组蛋白处理的 NK-92 细胞对 K562 细胞的杀伤率分别为 39.79% ± 2.00%、27.79% ± 0.75%、21.36% ± 0.67%(两两比较,均 P < 0.01);单独封闭 ILT2 受体,杀伤率分别为 23.09% ± 1.63%、21.13% ± 0.38%、18.42% ± 0.47%(两两比较,均 P < 0.01);单独封闭 KIR2DL4 受体,杀伤率分别为 30.74% ± 0.44%、26.03% ± 0.38%、21.15% ± 0.35%(两两比较,均 P < 0.01)。 结论 sHLA-G1 通过与 NK-92 细胞表面 ILT2 和 KIR2DL4 受体直接结合而抑制 NK-92 细胞的杀伤活性。 相似文献
53.
膜型/分泌型MICA对NK细胞受体NKG2D的相反调节效应及其对NK细胞受体谱的影响 总被引:21,自引:0,他引:21
目的 观察膜型和分泌型MICA对NK细胞受体表达的影响 ,以探讨NK细胞抗肿瘤活化机制及肿瘤细胞表达MICA分子的意义。方法 用MTT法测定人NK细胞系 (NK92 )的细胞毒活性 ;用RT PCR或FACS检测NK细胞受体 (NKG2D ,NKG2A B ,KIR2DL1,KIR2DS1)及NKG2D的识别配体MICA的表达。结果 肿瘤细胞表面的MICA分子可上调NKG2D的表达 ,下调抑制性受体NKG2A B和KIR2DL1的表达 ;而分泌型MICA (sMICA)分子对NKG2D及抑制性受体的表达均有抑制作用。结论 膜型MICA分子可上调NKG2D的表达 ,激发NK细胞对肿瘤细胞的细胞毒效应 ;分泌型MICA分子则通过降低NKG2D的表达下调机体的抗肿瘤免疫效应 ,肿瘤细胞分泌sMICA分子为肿瘤发生免疫逃逸的机制之一。 相似文献
54.
同种LAK细胞制备的条件探讨 总被引:1,自引:0,他引:1
以健康人外周血为来源,采用简便易行的体外大规模分离和培养LAK细胞工艺,加入LAK细胞活性增强因子,可明显地提高同种异体外周血中LAK前体细胞的体外扩增能力和抗肿瘤活性。结果表明,由此工艺扩增培养的LAK细胞具有较强的抗肿瘤效应。 相似文献
55.
目的 :探索人外周血或脐带血树突状细胞在干扰素 γ(IFN γ)或细菌脂多糖 (LPS)激活前后对肿瘤细胞杀伤活性的影响。方法 :分离健康供者外周血或脐血单核细胞 ,用重组粒单细胞集落刺激因子 (GM CSF)、白介素 4 (IL 4 )或联合肿瘤坏死因子 (TNF α)将其分别诱导为外周血树突状细胞 (PbDC)及脐血树突状细胞 (CbDC) ,二者分别于诱导第 7天或第 11天在合成培养基中加入LPS或IFN γ继续培养 12小时 ,将其激活。用流式细胞仪检测DC表面共刺激分子的改变 ;同时 ,以Jurkat、HL6 0及Daudi为靶细胞 ,以不同效靶比与DC共同培养 18小时 ,采用51 Cr释放实验检测DC激活前后抗肿瘤活性的差异。结果 :①LPS及IFN γ可上调外周血及脐带血DC表面CD86、CD83的表达 ,以LPS刺激组更明显 ,但对CD1a的表达影响较小。②以PbDC为效应细胞 ,LPS或IFN γ可分别增强DC对Daudi或HL6 0的杀伤活性 ,在效靶比为 2 0 :1时与未加刺激因子对照组(Medium DC)相比差异有显著意义 (P <0 0 1)。然而 ,LPS DC对HL6 0、IFN DC对Daudi则无明显杀伤活性 ;但二者对Jurkat却均有杀伤作用。③以CbDC为效应细胞 ,LPS及IFN γ对其杀伤活性的调节作用与对PbDC的相似。但在未加刺激因子前 ,Cb DC可有效杀伤Jurkat细胞 ,而Medium PbDC对Jurkat细胞未见杀伤 相似文献
56.
目的应用rhIL-18在体外培养系统(Coculture system in vitro,CCs)中诱导肿瘤特异性细胞毒性T淋巴细胞(Cytotoxic T Lymphocyte,CTL),探讨IFN-γ在rhIL-18诱导的肿瘤特异性CTL产生过程及杀伤效应中的作用.方法采用Stem SepTM免疫磁性细胞分离法分离人外周血NK细胞、T细胞及DCs细胞,流式细胞仪分析细胞表型,125Ⅰ-UdR标记的细胞毒实验检测杀伤活性,ELISA方法检测IFN-γ蛋白产生量,RT-PCR检测IFN-γ mRNA表达含量.结果在肿瘤抗原存在的条件下,IL-18在CCs中能够诱导并促进CTL介导的肿瘤特异性杀伤效应;IL-18能够在肿瘤抗原刺激的CCs中诱导IFN-γ mRNA的表达及IFN-γ蛋白的产生,并与IL-18的含量呈剂量依赖关系,在rhIL-18含量为100 ng时,培养上清中IFN-γ为4 410±210 pg/ml.但加入抗IFN-γ抗体对rhIL-18诱导的肿瘤特异性CTL产生过程无明显影响,不能抑制IL-18诱导的这种肿瘤特异性CTL的杀伤效应.结论IL-18能够在肿瘤抗原刺激的CCs中有效地诱导CTL介导的肿瘤特异性杀伤效应,并诱导IFN-γ的产生,但其诱导肿瘤特异性CTL的产生过程及杀伤效应与IFN-γ无关. 相似文献
57.
本文采用MTT微量酶反应比色法,研究了溴氰菊酯对白纹伊蚊C6/36细胞的杀伤作用、形态影响以及受损细胞的恢复。结果发现用溴氰菊酯处理24h后,对C6/36细胞的半数毒性浓度(IC50)为7488μg/ml,且毒性作用强度随着药物浓度增加而增强。溴氰菊酯浓度在20μg/ml以上时可以诱发C6/36细胞形态学改变,表现为细胞呈多形性、细胞间有间隙、胞质内充满颗粒,以后随药物浓度的升高,胞质出现空泡、染色质凝成粗大颗粒或无结构大块、大片细胞脱落、崩解、死亡。高浓度溴氰菊酯(160μg/ml)作用于C6/36细胞,其受损细胞的恢复与作用时间有关,作用24h的细胞,在经历一段生长停滞后,可缓慢恢复,而作用48h的细胞,则不可逆转的死亡 相似文献
58.
不明原因自然流产与蜕膜NK细胞表面活化性受体表达的相关性研究 总被引:2,自引:0,他引:2
探讨不明原因自然流产患者蜕膜NK细胞杀伤活性与其细胞表面活化性受体NKp46、NKp44、NKp30和NKG2D表达的相关性。选取21例早孕不明原因自然流产患者为病例组,25例正常早孕人流妇女为对照组,收集两组的蜕膜组织,Ficoll密度梯度离心分离淋巴细胞,MACS磁珠分选CD3-CD56+NK细胞。以K562细胞为靶细胞,用细胞染色及流式细胞技术检测两组蜕膜NK细胞杀伤活性,用流式细胞技术检测两组蜕膜CD56brightCD16-NK和CD56dimCD16+NK细胞上活化性受体NKp46、NKp44、NKp30和NKG2D的表达,并与NK细胞杀伤活性进行相关性分析。结果:(1)早孕蜕膜NK细胞具有杀伤活性;(2)病例组蜕膜NK细胞的杀伤活性较正常对照组显著增强(P=0.014);(3)病例组蜕膜CD56brightCD16-NK细胞中NKp44的表达比正常对照组显著升高(P=0.021);病例组蜕膜CD56dimCD16+NK细胞中NKp46和NKp44的表达比正常对照组显著升高(分别P=0.026,P=0.041);其余活化性受体的表达两组未见明显差异;(4)蜕膜NK细胞杀伤功能与蜕膜CD56brightCD16-NK细胞中NKp44的表达呈显著正相关(r=0.677,P<0.05),和蜕膜CD56dimCD16+NK细胞中NKp46的表达呈显著正相关(r=0.634,P<0.05)。蜕膜NK细胞活化性受体NKp46和NKp44表达增加,从而使蜕膜NK细胞的杀伤功能增强可能在不明原因自然流产的发病中起重要作用。 相似文献
59.
七种中药小分子物质对淋巴细胞杀伤活性的影响 总被引:6,自引:0,他引:6
用透析的方法从枸杞、槐籽、五谷虫(家蝇幼虫)、三七、小牛胸腺、白芍、茯苓,七种中药中获得小分子物质(分子量小于12000),系统地研究这些中药提取物对小鼠脾细胞杀伤活性的影响。结果发现枸杞、槐籽、五谷虫的透析外液不同程度地增强小鼠脾细胞杀伤活性。枸杞外液能抑制小鼠体内S180的生长;手术后乳腺癌病人使用枸杞小分子注射液,其外周血淋巴细胞的杀伤活性明显高于对照组。研究表明枸杞小分子成分经加热处理后,其有效性消失。 相似文献
60.
应用基因重组人干扰素α(IFN-α)、干扰素γ(IFN-γ)和肿瘤坏死因子(TNF)体外处理人肝癌细胞系H-7402,ABC-CELISA法检测各处理组和对照组细胞间粘附分子-1(ICAM-1)的表达水平,用LDH释放法观察CD3单克隆缺本活化的杀伤细胞对各处理条件下H-7402细胞的杀伤活性。 相似文献