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101.
Thyrocytes expressing MHC class Ⅱ molecules were separated from transgenic mice and were co-cultured with autologous spleen T lymphocytes. T cells did not proliferate and were not activated, but CD4+ T cells were promoted into apoptosis. 相似文献
102.
干扰素α-2a联合高频电刀治疗尖锐湿疣60例 总被引:3,自引:1,他引:2
我们采用1411治疗仪(原名1411小高频电刀)和干扰素α-2a治疗尖锐湿疣患者60例,取得了满意的疗效,现报告如下。 相似文献
103.
瘦素、脂联素与TNF-α在子痫前期胎盘中的表达及相关性研究 总被引:2,自引:0,他引:2
目的检测子痫前期胎盘中瘦素、脂联素及TNF-α的表达并探讨TNF-α与另两个因子的相关性。方法采用免疫组化方法检测55例子痫前期患者及21例正常对照组胎盘瘦素、脂联素及TNF-α的表达水平。结果重度子痫前期组胎盘瘦素表达水平显著高于正常组(P<0.01),轻度组与正常组无统计学差异(P>0.05);重度组胎盘脂联素表达水平显著低于正常组(P<0.01),轻度组与正常组无统计学差异(P>0.05);子痫前期胎盘TNF-α表达水平显著高于正常组(P<0.05及P<0.01);重度组瘦素与TNF-α成正相关(r=0.536),而正常组与病例组中脂联素与TNF-α均无相关性(r=0.416r、=0.398及r=0.254)。结论脂联素、瘦素及TNF-α参与子痫前期的发病,且TNF-α可调节瘦素的水平,但对脂联素的调节不明显。 相似文献
104.
支气管哮喘是小儿时期的一种难治性疾病 ,给患儿家长及本人带来很多烦脑和痛苦。哮喘的急性期容易控制 ,其治疗主要在疾病的缓解期以控制哮喘的再次观察 ,疗效良好 ,报告如下 :1 临床资料根据全国儿科哮喘协作组 1992年制定儿科哮喘诊断标准。共治疗哮喘 6 8例 ,其中男 2 9例 ,女 39例 ,年龄在 3~ 8岁之间。病程最短者 6个月 ,最长者 3年。随机分为 2组 ,观察组 36例 ,对照组 32例。就其病程长短、发病年龄及哮喘分级 ,用t检验 ,二组无显著差异 ,可进行比较。2 治疗方法哮喘Ⅱ号药用黄芪 2 0g ,防风 10 g ,白术 10 g ,金石斛10 g ,知母 2… 相似文献
105.
目的 探讨血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)1型受体拮抗剂(ARB)洛沙坦对代谢综合征(MS)肾组织环氧化酶2(COX-2)表达的影响及其机制。 方法 把7周大的MS模型肥胖Zucker大鼠随机分成洛沙坦处理组和未处理组,以瘦Zucker大鼠为对照组,连续给药4个月后观察肾组织内COX-2的表达。另外,用AngⅡ刺激6 h的系膜细胞和用从微型渗透泵灌注AngⅡ 5 d的C57BL/6小鼠肾脏提取的肾皮质,观察COX-2的表达。采用RT-PCR和Western印迹法分别检测COX-2 mRNA和蛋白的表达。 结果 洛沙坦可阻止肥胖Zucker大鼠肾组织内COX-2表达增加。AngⅡ直接刺激可以诱导系膜细胞和肾组织内COX-2表达增加。 结论 AngⅡ可以调控MS肾组织内COX-2表达增加。ARB可以通过抑制COX-2的表达保护MS肾脏,这对应用非COX-2抑制剂来保护MS肾脏具有重要的意义。 相似文献
106.
血管紧张素Ⅱ在左心室肥厚发病机制中的作用 总被引:1,自引:0,他引:1
新近研究发现,左心室肥厚可见于高血压的极早期,甚至少数高血压患者在血压升高前就存在室壁肥厚.这些资料表明左心室肥厚可由独立于血压之外的因素导致.越来越多的证据表明,左心室肥厚和神经体液内分泌因素密切相关.左心室肥厚作为心肌对心肌损伤及心脏超负荷的一种反应,反映了体内生长促进因子[如血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、细胞因子、生长因子、去甲肾上腺素、甲状腺素等]和生长抑制因子(如心钠素、缓激肽、前列腺素及NO等)之间效应的失衡.前者直接调节和促进心肌细胞生长,后者则可扩张血管、减轻心脏负荷、增加胶元降解,对抗AngⅡ等生长促进因子的作用.本文综述AngⅡ在左心室肥厚发病机制中的作用. 相似文献
107.
何旋 《现代中西医结合杂志》2007,16(10):1370-1370
2002年11月-2004年2月,本院应用山东华润公司生产的紫花烧伤膏治疗烧伤患者95例,效果较好,现报道如下。 相似文献
108.
不伴Ⅱb型多发性内分泌肿瘤综合征(multiple endocrine neoplazia Ⅱb,MENⅡb)的多发性黏膜神经瘤(multiple mucosal neuroma,MMN)甚为罕见,现有文献仅见5例报道,病变分别位于结膜、支气管、舌、直肠乙状结肠和喉部。我们收治1例不伴MENⅡb的咽喉部MMN,报道如下。 相似文献
109.
AMACR(P504S)、P63、34βE12联合检测在前列腺癌早期诊断中的应用 总被引:3,自引:0,他引:3
目的:探讨AMACR(P504S)、P63、34βE12联合检测在前列腺癌(PCa)早期诊断中的临床应用价值。方法:应用即用型组合式单克隆抗体和双酶标记的免疫组化MaxvisionTM一步法检测42例PCa、12例高级别前列腺上皮内瘤变(HGPIN)和30例良性前列腺增生(BPH)穿刺活检标本中AMACR、P63、34βE12的表达情况。比较Glea-son评分各组中AMACR阳性表达情况。结果:AMACR、P63、34βE12抗原在PCa和BPH穿刺标本中的表达差异均有极显著性(P<0.01),PCa组织中AMACR阳性表达率为100%,无P63和34βE12表达;BPH组织中均无AM-ACR表达,P63和34βE12均高表达。HGPIN中AMACR的阳性表达率(91.67%)与BPH差异有极显著性(P<0.01),与PCa差异无显著性(P>0.05);P63和34βE12阳性表达率HGPIN(100%)与PCa差异有极显著性(P<0.01),而与BPH差异无显著性(P>0.05)。AMACR表达强弱与PCa的Gleason评分无关(P>0.05)。结论:AMACR是PCa高度敏感和特异的标志物,P63和34βE12联合标记基底细胞的特异性高,3者联合检测能增加前列腺穿刺活检标本诊断的准确性,在PCa早期诊断中具有重要的临床应用价值。 相似文献
110.