康斯特保护液的心肌保护效果

心脏停搏液灌注冠状动脉促使心脏停搏是心脏直视手术中心肌保护的主要方法。心脏停搏技术中应用最广泛的是高钾去极化停搏,目前临床上使用最多的St.Thomas液及其改良液、含血停搏液均为高钾停搏液。但大量研究证明,高钾停搏液仍有不足之处。所以,人们对心脏停搏液的研究始终没有中断过。一种可以适用于所有患者、且心肌保护效果令人“十分满意”的心脏停搏液目前还没有。在众多的心脏停搏液中,康斯特保护液(HTK液)因其良好的心肌保护效果而在世界上广泛应用。晶体心脏停搏液按所含离子成分和浓度不同可分为低钠微钙的“细胞内液型”和钠、…     

中西医结合治疗使缺血型心肌病大心脏回缩1例

患者赵某，男性，45岁。主因间断胸闷、心前区不适4年，加重伴夜间憋醒20天。于2002年9月17日入我院。入院前4年出现胸闷、胸痛、恶心、呕吐于当地医院经心电图心肌酶检查，诊断为“急性心梗”，给予常规治疗后效果欠佳，一个月后行“支架植入术”，症状缓解后间断口服“卡托普利”等药物，症状时轻时重，入院查体：T36．1℃，P72次／分，R18次／分BP 100／70mmHg，双肺底可闻及湿哆音，心界向左下扩大，二尖瓣听诊区可闻及Ⅲ级收缩期吹风样杂音，柔和无传导。     

急性冠状动脉综合征心肌标志物检测的现状

世界卫生组织 (ＷＨＯ)在 2 0世纪 70年代新制订了心肌梗死 (ＭＩ)的诊断标准 ,凡具备下列三项中有二项就可诊断 :①典型的症状 (如胸部不适 ) ;②酶活性增高 ;③典型心电图(ＥＣＧ)改变。此标准简单明了 ,很快被全球应用。此标准提出至今已近 30年 ,在诊断技术上此后有很大变化 ,尤其是酶学测定 ,例如 :谷草转氨酶、α 羟丁酸脱氢酶、γ转酰基磷酸转肽酶、丙酮脱氨酶等既不敏感、又不特异 ,已废弃不用。当时提出的肌酸激酶 (ＣＫ)、乳酸脱氢酶 (ＬＤＨ)和天冬氨酸转氨酶(ＡＳＴ)的动态变化 ,但随后发现前两者的同工酶 (ＭＢ)的诊断价值比总…     

儿童传染性单核细胞增多症合并心肌损害的临床分析

目的:通过儿童传染性单核细胞增多症(infections mononucleosis,IM)合并心肌损害的统计分析,揭示EB病毒对患儿心肌的损害情况。方法:对42例儿童IM进行回顾性分析。结果:42例儿童IM中有28例并发不同程度的心肌损害,表现为胸闷、心悸、心音低钝、心动过速及血清心肌酶谱增高。EB病毒对患儿心肌的损害临床经过良好,经治疗全部治愈。结论:大多数IM患儿并发不同程度的心肌损害,对IM患儿应常规作心肌酶谱检测,以便及早发现心肌损伤,及时治疗,避免漏诊。     

高钙预处理对未成熟心肌的保护作用机制

目的 探讨高钙预处理对未成熟心肌保护作用及其可能的机制。方法 采用Langendorff离体心脏灌注模型，24只新生日本长耳大白兔分为对照组（I／R），高钙预处理（HCP）组，多黏菌素B（PMB）组和5-hydroxydecanoate（5-HD）组4组，分别行不同的处理方法。以血流动力学指标、生化指标和心肌超微结构作为观察指标。结果 HCP组心功能恢复优于I／R、PMB和5-HD组（P〈0．05），心肌生化指标优于I／R、PMB和5-HD组（P〈0．01），心肌超微结构损伤较I／R、PMB和5-HD组明显减轻，各指标I／R、PMB和5-HD组间差异无统计学意义（P〉0．05）。结论 高Ca^2＋预处理对未成熟心肌具有明显的保护作用，其机制是可能是通过蛋白激酶C激活和线粒体ATP敏感性钾通道开放起作用。     

手术缝线对人体有影响吗

众所周知，手术是目前治疗外伤、肿瘤、感染、畸形等众多疾病的重要方法，有时甚至是唯一的方法。而止血、缝合是手术的基本技术。止血的目的就是减少术中、术后的出血并防止形成血肿。血肿容易继发感染并妨碍纤维母细胞移动和毛细血管再生，影响伤口的愈合。缝合是使伤口的间隙消失，有助术后伤口的愈合。止血、缝合均离不开缝线。     

急性有机磷中毒患者动态心电图及心肌酶谱监测的临床意义

1998～2003年，我们对收治的96例急性有机磷中毒(AOPP)患者(观察组)进行动态心电图(DCG)及心肌酶谱监测，并与30例正常人对照(对照组)，旨在为其救治提供依据。     

大鼠脑缺血/再灌注后心肌的病理变化

目的探讨脑缺血后心肌的病理改变及脑再灌注对心肌病理的影响。方法通过大鼠右侧大脑中动脉线栓法制作脑缺血／再灌注模型，随机分成脑缺血组、脑缺血／再灌注组、手术对照组，每组再分成0，6，12，24，48，72h组，用TTC染色法观察各组的脑组织坏死面积和心肌的病理变化。结果在大鼠脑缺血组随着时间延长脑坏死面积逐渐增大，至12h达高峰（P〈0．05），之后有逐渐下降趋势；再灌注组脑坏死面积在24，48h（P〈0．01）及72h（P〈0．05）脑坏死面积明显减少；在脑缺血组心肌病理可见炎性细胞浸润、心内膜炎，部分可见肌纤维变性、灶性坏死等病理改变，再灌注组心肌的纤维变性、灶状坏死有显著增加（P〈0．05）。结论脑缺血可引起心肌炎性细胞浸润、心内膜炎，部分可见肌纤维变性、灶性坏死等病理改变；脑缺血再灌注可保护脑组织，但使心肌的病理改变加重，加重心肌损伤。     

国内动态

缺血性脑血管病患者高血压时程及相关影响因素分析中国实用内科杂志,2005,25:535-536.该文研究有高血压史的缺血性脑血管病(ICVD)人群中高血压发生与ICVD发生的时程关系及影响因素。方法:回顾性研究1990~1999年间解放军总医院神经内科收治的1166例首次ICVD发生之前或当时发现高