基质金属蛋白酶与血管成形术后再狭窄

血管重构和内膜增厚决定了经皮腔内冠状动脉成形术后再狭窄。基质金属蛋白酶因为促进血管重构和内膜增厚而促进再狭窄的发生。本文介绍了基质金属蛋白酶的生物学特性、在血管壁的表达以及影响其表达的因素、基质金属蛋白酶促进再狭窄发生的机制和降低其表达的措施。     

基质金属蛋白酶在动脉粥样硬化发展中的作用

基质金属蛋白酶(MMPs)存在于许多生理与病理过程，如生殖过程中子宫内膜的周期性变化、胚胎着床等生理变化和肿瘤细胞的浸润与转移、炎症的发生及扩散等病理过程。近年来，越来越多的证据表明：MMPs在动脉粥样硬化病变的发展过程中起着重要的作用，如促进血管的新生、平滑肌细胞的迁移及表型改变、血管重塑、维持斑块稳定性。     

颅内动脉瘤的病理改变与氧自由基

自由基是具有未配对电子的原子或原子团,参与生物体内许多化学反应,是生物体内最重要的电子受体。氧在生物体内通过单电子还原产生化学性质活泼的物质称活性氧(ROS),它们包括超氧负离子自由基(·O2-)、过氧化氢(H2O2)和羟基自由基(·OH)等。氧自由基包括·O2-和·OH。动脉瘤是动脉某一部分的局限性或弥漫性扩张。颅内动脉瘤的主要病理改变有瘤壁内膜、中膜弹力纤维、胶原蛋白的降解和消失,中层平滑肌的凋亡和动脉粥样硬化等改变。近年来,越来越多的文献报道氧自由基与动脉瘤的发生、发展有关。1动脉瘤瘤体氧自由基的表达及其机制Miller…     

CDl47及其与肿瘤关系的研究进展

CDl47分子是一种广泛存在于人体各个组织器官的属于免疫球蛋白超家族的糖蛋白，参与机体多种生理过程。CDl47已被证实在多种体内外肿瘤细胞中表达增加，其与肿瘤发展的关系是目前肿瘤细胞生物学研究领域的热点之一。目前认为CDl47能刺激肿瘤细胞周围的纤维母细胞产生基质金属蛋白酶，从而促进肿瘤的浸润、转移。现综述CDl47分子的结构、功能及其与肿瘤发展的关系。     

高压氧治疗对脑梗死患者血清基质金属蛋白酶-9的影响

目的探讨高压氧（HBO）治疗后急性脑梗死患者血清基质金属蛋白酶-9（MMP-9）水平的动态变化及其与临床疗效的关系。方法选取首次发病的24h以内的颈内动脉系统急性脑梗死患者76例，分为高压氧治疗组（HBO组，36例）和常规治疗组（常规组，40例）。常规组仅给予常规治疗，HBO组在常规治疗基础上加用HBO治疗。30例年龄、性别与脑梗死患者相匹配的健康人为健康对照组（正常对照组）。采用酶联免疫吸附双抗体夹心法测定脑梗死患者入院时、发病后第3、5、10天以及正常对照组血清MMP-9。所有患者于入院时和治疗后10d、1个月进行神经功能缺损评分，评价HBO组和常规组之间的疗效差异。结果（1）与正常对照组比较，HBO组和常规组入院时血清MMP-9的浓度均明显增高，差异有统计学意义（P〈0.01），但后二者之间差异无统计学意义（P〉0.05）。与治疗前相比，常规组和HBO组血清MMP-9水平均呈现先增高后降低的动态变化趋势，3d时达高峰，在治疗后3、5d时HBO组血清MMP-9浓度低于同期常规组（P〈0．05）。（2）治疗1个月后，神经功能缺失评分HBO组明显低于常规组；HBO组疗效优于常规组（P〈0．05）。（3）脑梗死患者神经功能缺损评分减少值与患者发病后第3天之血清MMP-9水平呈显著负相关。结论HBO治疗能降低脑梗死患者升高的血清MMP-9浓度，减轻神经功能缺失程度，其临床疗效可能与降低患者血清MMP-9的浓度有关。     

基质金属蛋白酶及其基质金属蛋白酶组织抑制剂与肾脏疾病

纤维化的基本特征为细胞外基质(ECM)的过度沉积。目前认为纤维化是由于ECM合成增加和降解受抑制的综合结果。细胞外基质的合成与降解受多种因素的影响,基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinases,MMPs)及其基质金属蛋白酶组织抑制剂(tissue inhibitor of metalloproteinase,TIMPs的平衡是降解过程中主要调节因素。目前MMPs/TIMPs在器官纤维中的作用日益受到重视。本文拟就MMPs,TIMPs与肾脏疾病的关系综述如下。     

断流和分流术后门脉高压性胃病大鼠Caspase-3 mRNA表达的变化

目的:研究断流术和分流术对门脉高压性胃病(PHG)大鼠胃粘膜细胞Caspase-3 mRNA表达的影响.方法:将48只Wistar雄性大鼠随机分成正常对照组、模型对照组、断流术组和分流术组.应用逆转录PCR(RT-PCR)测Caspase-3 mRNA表达.结果:正常对照组自由门脉压为(1.15±0.13)kPa,模型对照组升高至(2.68±0.16)kPa(P＜0.01),断流术组升高达(2.73±0.27)kPa,分流术组回降至(1.57±0.23)kPa,与模型对照组比较差异有统计学意义(P＜0.01).Caspase-3 mRNA表达有类似变化,正常对照组、模型对照组、断流术组和分流术组各组表达分别为0.48±0.02、0.96±0.04、1.04±0.06和0.65±0.03.结论:正常鼠胃粘膜上皮细胞凋亡基因Caspase-3 少量表达,PHG时Caspase-3 mRNA表达增加,断流术后Caspase-3 mRNA表达进一步上调,分流术后Caspase-3 mRNA表达有所下调.     

基质金属蛋白酶及其抑制物与肾小球硬化

肾小球硬化是多种原因引起肾小球损伤后出现的共同转归，是终末期肾衰竭的主要病理表现，其本质是细胞外基质（extracdlular matrix，ECM）在肾小球的异常堆积，导致有效肾单位丧失和肾功能进行性下降。ECM主要包括胶原（Ⅰ，Ⅱ，Ⅲ，Ⅳ，Ⅴ，Ⅵ）、蛋白多糖、糖蛋白、糖胺聚糖和弹性纤维等5类物质。它不仅是细胞的支架组织，而且影响细胞的黏附、迁移、增殖和分化。ECM的过度合成及沉积和ECM降解受到抑制是肾小球硬化形成的主要机制之一。     

7种肾小球滤过率评估方程在慢性肾脏病患者中的比较

目的：比较不同肾小球滤过率（GFR）评估方程在慢性肾脏病（CKD）患者中的诊断价值。方法：选择CKD各期患者108例,对照20例,应用ELISA法测定血清Cystatin C浓度、^99m Tc-DTPA清除率测定GFR、全自动生化分析仪检测血清肌酐（Scr）,并用7种公式计算GFR（eGFR）。结果：在CKD2期,MDRD、简化MDRD与GFR比较有统计学差异,在CKD3期,CG-eGFR与GFR比较有统计学差异。而Cys-eGFR在CKD1～5期与GFR均无统计学差异。在CKD2期、3期,4种Cys-eGFR方程与GFR的相关性均显著优于CG和MDRD公式。而在1期、4期和5期,各方法测定eGFR与同位素GFR的相关性相当。在GFR〈60ml.min^-1.1.73m^-2的CKD患者中,4种Cys-eGFR的ROC曲线下面积大于Cr-eGFR方程,有统计学意义;在GFR〈30ml.min^-1.1.73m^-2的CKD患者中,ROC曲线下面积比较无统计学差异。结论：cys-eGFR在肾功能轻中度减退的患者中,优于CG和MDRD,在肾衰竭后期,诊断价值同Cr-eGFR公式。     

基质金属蛋白酶在胎膜早破中的表达

目的:探讨基质会属蛋白酶MMP-2、-9及其组织抑制因子TIMP-1、-2与胎膜早破发病的关系.方法:应用免疫组化技术检测35例胎膜早破足月产妇、30例临产胎膜完整足月产妇及20例未临产胎膜完整足月产妇胎膜中MMP-2、MMP-9、TIMP-1、TIMP-2蛋白的表达水平.结果:MMP-2、-9蛋白在胎膜早破组表达明显高于临产组和对照组,两者比较,差异有显著性(P＜0.05),而在临产组的表达与对照组比较差异无显著性(P＞0.05).TIMP-1、-2蛋白对照组表达最高,临产组次之,胎膜早破组最低,但差异无显著性(P＞0.05).结论:胎膜组织中MMP-2、-9升高与胎膜早破的发生有关;MMP-2、-9及TIMP-1、-2在胎膜早破患者的胎膜组织中表达失衡导致胎膜破裂.