巴豆醛致雄性大鼠神经毒性作用的研究

目的探讨巴豆醛暴露致雄性大鼠神经毒性作用,分析其可能的作用机制。方法于2019年7至10月,将24只SPF级雄性Wistar大鼠随机分为对照组和2.5、4.5、8.5 mg/kg染毒组,每组6只,分别经口给予0.0、2.5、4.5、8.5 mg/kg体重巴豆醛溶液,每周5次,连续染毒90 d。染毒结束后,测量大鼠体重,麻醉解剖取大鼠大脑组织和肝组织。测定大脑组织乙酰胆碱酯酶(AChE)活力及肝组织乙酰胆碱(ACh)水平;检测大脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力以及丙二醛(MDA)和还原型谷胱甘肽(GSH)水平;酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测大脑组织中白细胞介素6(IL-6)、白细胞介素1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平。结果与对照组比较,2.5、4.5、8.5 mg/kg染毒组大鼠大脑组织中AChE活力明显降低,8.5 mg/kg染毒组大鼠肝组织中ACh水平明显升高,差异均有统计学意义(P<0.05);与对照组比较,4.5、8.5 mg/kg染毒组大鼠大脑组织中MDA水平明显升高,GSH水平和SOD、GSH-Px活力明显降低,差异均有统计学意义(P<0.05);与对照组比较,2.5、4.5、8.5 mg/kg染毒组大鼠大脑组织中TNF-α、IL-6水平明显升高,4.5、8.5 mg/kg染毒组IL-1β水平明显升高,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论巴豆醛暴露可致大鼠神经系统损伤,可能与氧化平衡状态改变及上调大脑组织炎性因子表达等作用有关。     

亚稀褶红菇对大鼠致死毒性分级研究

目的 为了解亚稀褶红菇对大鼠的半数致死量（LD50）,进行毒性分级。方法 采用急性毒性试验经典方法寇氏法,设亚稀褶红菇175、248、350、495、700 mg/kgBW共 5个剂量组和阴性对照组(等体积生理盐水),每组大鼠12只,雌雄各半,腹腔注射,连续观察14 d大鼠的毒性反应和死亡情况。并对试验大鼠进行病理组织学检查。结果 根据试验结果,经计算,亚稀褶红菇对SD大鼠腹腔注射LD50为406 mg/kgBW,95%可信限为348～473 mg/kgBW。病理学检查显示大鼠心脏、肝脏、肾脏均有损害,随剂量增加损害程度加重。结论 按照大鼠急性毒性（LD50）剂量分级亚稀褶红菇为中等毒性,相当于人的致死量为5 g/人。     

实验性糖尿病大鼠心肌细胞的形态计量分析

Ultrastructure of myocardial cells was studied with a morphometric technique in Wistar rats 6 and 12 months after induction of experimental diabetes with streptozotocin (70 mg/kg i.p.). Weight-matched and untreated rats served as controls. Morphometric analysis showed that volume densities of mitochondria, sarcoplasmic reticulum, lipid droplets and lysosomes were markedly increased and volume density of myofibril was significantly decreased in comparison with those of the control animals. Further measurements of mitochondria indicated that the number density and the transverse profile axis of mitochondria were obviously increased, and inner and cristae membrane surface areas of mitochondria were significantly decreased when compared with the controls. These changes became more serious when diabetic course was prolonged from 6 to 12 months. The results suggest that metabolic disturbances of the myocardial cells in diabetic state may be an important cause of the occurrence of diabetic cardiomyopathy.     

几丁糖电纺膜对大鼠皮肤创面的病理学影响

目的观察本课题组自行研制的几丁糖电纺膜对大鼠创面的病理学变化的影响。方法取健康SD大鼠25只,体重240~300g,于脊柱两侧切取直径1.8cm圆形创面,制作皮肤创面模型,左侧为实验组,右侧为对照组。实验组采用几丁糖电纺膜外敷,对照组用无菌纱布外敷,每日进行大体观察并记录创面愈合时间;术后3、5、7、9、12天切取包括创面在内直径为2.0cm的皮肤标本,行HE染色观察创面的组织学改变,计算实验组及对照组组织病理学评分。结果实验组创面无红、肿、热等局部炎性征象,从第3天开始观察到明显的创面收缩,残余面积第4天接近55%,第7天时达30%;对照组创面结痂迟,创缘收缩较慢,第4天开始观察到明显的创面收缩,第5天残余面积接近65%,第7天接近40%。实验组创面完全愈合时间为(272.87±11.74)小时,对照组为(303.80±12.15)小时,愈合时间有统计学意义(P0.01)。病理学观察实验组自手术后第3天开始依次出现肉芽组织增生及细胞浸润,胶原组织增生、创面皱缩及上皮化,到术后9天,胶原组织已排列整齐,上皮化过程基本完成,可见皮肤附件;对照组相应时间点观察到细胞浸润出现晚,且部分创面出现肉芽组织伴溃疡,上皮化过程较晚。实验组及对照组组织病理学评分有统计学意义(P0.01)。结论几丁糖电纺膜能减轻创面炎症反应,缩短创面愈合时间,促进创面上皮化,提高创面愈合质量,具有显著的促进愈合作用。     

超氧化物歧化酶对大鼠乙酸性结肠炎粘膜的保护作用

本文观察了超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）对大鼠乙酸性结肠炎的粘膜保护作用。与生理盐水组对照，预防性静脉给予１万Ｕ ＳＯＤ能显著降低粘膜损伤指数以及肠粘连和狭窄的发生率。但是，腹腔注射与灌肠相同剂量的ＳＯＤ与各自生理盐水对照组比较，并无显著差别。ＳＯＤ的粘膜保护作用呈剂量效应。测定结肠粘膜ＳＯＤ、谷胱甘肽过氧化物酶、髓化氧化物酶活性以及过氧化脂质含量，提示ＳＯＤ的保护作用机理是减少炎症过程中的氧自由基。     

正常及去势大鼠组织内雌激素受体mRNA表达水平的研究

通过切除大鼠卵巢复制实验性骨质疏松动物模型，从小块胫骨组织内提取ＲＮＡ，对正常对照、切除卵巢雌激素治疗组的标本进行逆转录－聚合酶链反应（ＰＴ－ＰＣＲ）检测，直接从生理状态下的成熟骨经检测出雌激素受体（ＥＲ）ｍＲＮＡ的表达，并经测序证实。实验结果还显示切旋卵巢大鼠的ＥＲ表达水平明显降低，而予以雌激素治疗组的ＥＲ表达接近正常。提示ＥＲ的表达依赖于雌激素的存在，而雌激素通过ＥＲ在骨代谢中起作用。     

大鼠脑缺血长期存活后海马可塑性的研究

本实验试图进一步探讨经长期存活后，脑缺血及不全脑缺血大鼠海马的可塑性变化，并验证它们之间的关系。脑缺血模型采用pulsinelli四血管结扎及其改变法，苔藓纤维显示采用Timm染色法．结果显示，大鼠脑缺血20muin、再存活90d后，海马CAI区细胞几乎全部丧失，CA2／CA3也出现严重的细胞消亡，CAI区明显萎缩，多数伴有苔藓纤维的侧枝抽芽，同期不全脑缺血大鼠海马未见或仅见局限于CAI的部分细胞丢失，齿状回或CA3区也伴有苔藓纤维抽芽．提示脑缺血经长期存活后引起的苔藓纤维的侧枝抽芽并不依赖于CAI区的细胞死亡．     

骨髓基质细胞和内皮细胞联合种植构建组织工程化骨的初步研究

为阐明骨髓基质细胞和内皮细胞联合种植在生物复合材料上构建组织工程化骨 ,在促进成骨过程、加速局部血管生成中的作用 ,将大鼠骨髓基质细胞和人脐静脉内皮细胞联合种植在左旋聚乳酸 /β-磷酸三钙 (PL L A/β- TCP)多孔复合支架材料上作为实验组 ,仅种植骨髓基质细胞在该材料上作为对照组。将此种有活细胞的复合材料种植于裸鼠大腿后侧肌袋内 ,分别于种植后 1、4、8、12、16周处死动物 ,取出复合材料 ,行组织学检测 ,并用图像处理技术计算实验组和对照组的成骨面积百分比和材料面积百分比 ,观察其变化规律。结果显示 :实验组成骨面积百分比增加比对照组明显加快 ,而材料面积百分比减少比对照组迅速 ;其内毛细血管网形成情况也要明显优于对照组。表明骨髓基质细胞和内皮细胞联合种植于支架材料构建组织工程化骨不仅有利于成骨作用 ,促进新生骨区内部血管网形成 ,还有利于复合材料的降解吸收 ,这在构造组织工程化骨过程中具有重要意义。     

氧化应激在反流物所致食管粘膜损伤中的作用

目的：探讨氧化应激在反流物所致食管粘膜损伤中的作用。方法：60只雄性SD大鼠随机分为两组,模型组行食管十二指肠吻合术制备胃十二指肠混合反流性食管炎模型；对照组行假手术。术后4周取食管，按炎症轻重将模型组分为A（1级）、B（2级）、C（3级）、D（4级）4组。测定不同等级食管炎组织中MDA含量及SOD、GSH-PX的活力。结果：组织中MDA的含量，对照组与模型各组相比，P<0.01，有显著差异；模型各组之间两两比较，除A、B两组外，其余各组之间均有显著差异，P<0.01。组织中SOD活力，对照组与模型B、C、D各组相比，均有显著差异，P<0.01；模型各组比较，除B、C两组外，其余各组间均有显著差异，P<0.01。组织中GSH-PX的活力与SOD结果相似。Logistic回归分析显示：只有MDA进入回归方程，P<0.01。结论：氧化应激在反流物所致食管粘膜损伤中可能起重要作用。     

大鼠睾丸支持细胞发育的形态学研究

对７０例不同胎龄及生后不同发育阶段Ｗｉｓｔａｒ大鼠睾丸支持细胞的发育进行了光镜、电镜研究。结果：１．依形态学特点，将支持细胞的发育过程初步分为４期：分化前期（胚胎１１～１５ｄ）、分化期（胚胎１５ｄ～生后１至２周）、成熟前期（生后２周～青春期前）、成熟期（青春期后）。２．胚胎及新生时，在支持细胞间见到两侧胞膜紧密相贴及不典型的桥粒连接等；自生后４周，见到紧密连接。３．自胚胎１７ｄ至成熟以后，在支持细胞与其周围的生殖细胞间见到大量类似桥粒和类似中间连接等不典型的细胞连接。４．胚胎１９ｄ及新生期，睾丸索内除支持细胞及生殖细胞外，尚可见一种特殊的细胞。