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991.
992.
蒙医药对防治中风先兆证的认识和实验研究 总被引:1,自引:2,他引:1
目的:初步探讨蒙医对中风先兆证的认识和蒙药防治的效果。方法:文献研究角度对中风先兆证提出初步认识。实验采用家兔随机分为脑缺血模型(盐水)组、蒙药(额尔敦-乌日勒、嘎日迪-13交替使用)组,按治疗缺血性中风病药物的脑缺血动物模型的药效学试验指标进行脑含水量及脑指数测定、脑组织形态的影响、对血流变学影响的实验。结果:实验数据经统计学处理。蒙药组对不完全性脑缺血灌注引起的脑水肿及脑组织神经细胞的损伤具有保护作用,尤其对血流变性的影响比较明显,能抑制血流变学多项指标异常。结论:中风先兆证属蒙医萨病(中风病)范畴,实属中风之轻症,它与中风有相同的病因、病理基础.是中风的基础和前提。额尔敦-乌日勒、嗄日迪-13具有防治中风和中风先兆证作用。 相似文献
993.
994.
探讨中药对生精干细胞的可能作用--附2例睾丸癌病例治疗 总被引:2,自引:0,他引:2
通过2例精原细胞瘤病例经过大剂量放疗后致无精子不育后,经中药治疗由无精、偶见精子到具有接近正常的精液质量表现,其中1例致女方怀孕生出健康女婴、随访18个月表明婴儿发育正常的过程,提出中药在明确的生精作用中可能具有尚未引起重视的对生精干细胞的直接作用.首次提出中药对生精干细胞可能具有诱导或促分化的作用有重要意义,应引起重视. 相似文献
995.
中剂量环磷酰胺为主的联合化疗加同一剂量G-CSF动员恶性血液病患者自体外周血干细胞 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:观察中剂量环磷酰胺(CTX)为主的联合化疗加G蛳CSF对恶性血液病患者自体外周血造血干细胞(APBSC)的动员效果。方法:31例患者接受中剂量CTX 2.2 g/m2(1.8 g/m2~3.0 g/m2)联合VP16(600 mg ~ 800 mg)或Ara蛳C(1.0 g/m2 ~ 2.0 g/m2)化疗,WBC降至最低值后开始皮下注射G蛳CSF 300 μg/d直至采集结束。WBC≥(3.0~5.0)×109/L时开始采集,当单个核细胞(MNC)累计≥3.8×108/kg或CD+34细胞≥2.0×106/kg时停止采集。结果:采集次数为(2.9±1.0)次,G蛳CSF持续应用时间为(7.4±2.0)d,采集到的MNC细胞数为(5.53±2.54)×108/kg,CD+34细胞数为(9.46±7.24)×106/kg,CFU蛳GM(46.02±70.58)×104/kg。全部移植患者造血功能均获满意重建。结论:中剂量CTX为主的联合化疗加同一剂量G蛳CSF对血液病患者的APBSC动员是安全、有效的。 相似文献
996.
自拟生脉合剂(生晒参20g,麦门冬15g,五味子9g,丹参15g,毛冬青15g,茶树根20g)与抗心律失常药心律平治疗心肌炎后遗症的早搏68例.并随机设西药治疗组30例(辅酶Q10加心律平)。结果:经治疗3个月,中西药治疗组38例明显好转,有效率达55%,6个月以后,63例明显好转,有效率达93%。而西药对照组,治疗3个月,12例症状好转,有效率达40%.6个月以后,22例症状好转,有效率达73%。提示:生脉合剂加心律平治疗心肌炎后遗症的早搏在临床上有较好的疗效。 相似文献
997.
目的:研究血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor, VEGF)体外促进小鼠胚胎干细胞系ESD3生成CD34+细胞的能力。方法将ESD3形成拟胚体,将拟胚体细胞转入含不同浓度的VEGF和VEGF+干细胞因子(stem cell factor, SCF)的培养基中。实验分6组,分别为VEGF 5 μg/L组、VEGF 10 μg/L 组、VEGF 20 μg/L组、VEGF 5 μg/L+SCF组、VEGF 10 μg/L+SCF组、VEGF 20 μg/L+SCF组,同时设不加因子的自发分化对照组。RTPCR检测CD34 mRNA的表达,流式细胞仪检测CD34+细胞的比例,甲基纤维素半固体培养法检测生成造血集落的能力。结果:经过1周的诱导培养,实验组生成的细胞可以表达CD34 mRNA,CD34+细胞的比例也升高,并可形成造血祖细胞的集落。从CD34 mRNA的表达水平、诱导生成CD34+细胞的比例和生成的集落数量看,VEGF 20 μg/L+SCF组和VEGF 10 μg/L+SCF组的诱导效率最高。结论:VEGF能够促进ESC生成CD34+细胞,尤以与SCF合用时,其诱导效率更高。 相似文献
998.
目的探讨高温治癌与基质金属蛋白酶系统之间的关系,以期阐明高温抑制肿瘤细胞侵袭及转移的机理.方法对舌癌细胞Tca-8113进行体外43℃加温,通过免疫组化、流式细胞术及明胶酶谱活性分析等方法进行分析,以研究加温后该舌癌细胞MMP-9、MMP-2表达量及其活性的改变.结果加温与未加温细胞MMP-9、MMP-2均有表达,但加温后的细胞MMP-9和MMP-2蛋白表达量减少,并且加温后的细胞MMP-9和MMP-2的活性较未加温细胞明显下降.结论高温能通过调节基质金属蛋白酶(MMP-9、MMP-2)的表达量及其活性来抑制肿瘤细胞的侵袭、转移能力. 相似文献
999.
1000.
IL-12协同B7-1诱导机体抗肿瘤免疫的实验研究 总被引:4,自引:0,他引:4
目的研究白细胞介素-12(Interleukin-12,IL-12)协同共刺激分子B7-1,联合诱导机体抗肿瘤免疫对大鼠卵巢上皮癌的治疗作用并探讨其机理.方法用携带有小鼠IL-12和B7-1的逆转录病毒表达载体感染大鼠卵巢癌细胞株NuTu-19,建立高表达细胞株NuTu-19/IL-12、NuTu-19/B7-1及双基因共表达细胞株NuTu-19/IL-12-B7-1,并以转染空载体pLXSN的细胞NuTu-19/Neo为对照.用经丝裂霉素C处理的各种基因修饰的肿瘤细胞免疫动物,观察卵巢癌腹腔转移模型动物生存期,及其诱导细胞毒性T淋巴细胞(cytotoxic lymphocyte,CTL)杀伤活性的作用.结果经各种基因修饰的肿瘤细胞免疫后,大鼠脾淋巴细胞增殖能力有不同程度的提高,CTL杀伤同源肿瘤细胞的活性明显增强,IL-12和B7-1基因联合修饰的肿瘤细胞免疫动物对模型动物生存期的延长具有显著意义(P<0.05).结论IL-12和B7-1基因联合修饰的肿瘤细胞可以刺激机体CTL增殖、成熟,增强CTL对肿瘤细胞的识别和杀伤活性等,两者联合具有明显的协同效应.联合免疫基因治疗作为一种新的卵巢癌治疗方法,值得深入研究. 相似文献