纵隔类癌侵犯心包一例

患者　男 ,5 5岁。因胸闷 1年余 ,加重 6天入院。活动后即感胸闷、气急 ,伴发热 1月余 (最高达 38.9℃ ) ,稍有咳嗽 ,干咳 ,无咯血。既往有哮喘病史 4 0年。查体 :发育良好 ,营养中等 ,浅表淋巴结不肿大 ,胸廓无畸形 ,呼吸音清 ,未闻及干湿 口罗音 ;腹部未发现异常。Ｘ线检查 :正位胸片见左上纵隔旁巨大肿块影 ,两肺未见异常 ,心影呈普大型 ,肋膈角变钝 (图 1)。左侧位胸片显示肿块位于前中上纵隔 ,约 8ｃｍ× 10ｃｍ大小 ,边界尚光滑 ,密度均匀 ,与升主动脉相重叠。心脏彩超检查 :心脏在液性暗区中搏动 ,扩张受阻 ,心包内见多个强回声光团 …     

内毒素休克大鼠核因子κB活化规律及其在生物蝶呤诱生中的作用

目的观察内毒素休克大鼠血浆及主要脏器核因子(NF)κB活化规律及其对生物蝶呤(BH4)和一氧化氮(NO)表达水平的影响,探讨内毒素休克时NF-κB信号通路对BH4诱生NO的分子调控机制及其与多器官功能损害的关系。方法将47只大鼠按表格随机法分为正常组(8只)、内毒素／脂多糖(LPS)组(24只,每观察时相点8只,均同时注射LPS制成休克模型)和拮抗组[15只,每观察时相点5只,均同时注射LPS并以吡咯烷二硫代氨基甲酸盐(PDTC)拮抗]。休克及拮抗组于注射LPS后2、6、12 h观察,并与正常组同法处死,无菌留取大鼠血标本及肝、肺、肾组织,测定组织中NF-κB活性和三磷酸鸟苷环水解酶Ⅰ(GTP-CHⅠ)和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)mRNA表达水平、血浆和组织中的BH4含量及NO水平、肝脏和肾脏功能指标、肺组织髓过氧化物酶活性。结果与正常组(例如肺组织中NF-κB活性为26±6)比较,LPS组大鼠组织中NF-κB迅速活化(P<0．01),并于注射后2 h达峰值(肺组织中为291±44);LPS组各组织中GTP-CHⅠ和iNOS mRNA表达、BH4和NO水平也较正常组明显升高(P<0．05或0．01),至伤后12 h仍持续较高水平。此外,该组相应器官功能均受到不同程度的损害。应用PDTC的拮抗组大鼠各组织中NF-κB活性均较LPS组有所降低,GTP-CHⅠ、iNOS mRNA表达及BH4、NO水平显著受抑,肝、肺、肾功能明显改善。结论内毒素休克时机体内NF-κB通路高度活化,并对BH4／NO系统具有明显调节效应;可通过下调BH4介导的iNOS的过度活化抑制NF-κB信号途径,从而减轻组织炎性反应,对机体脏器功能起到保护作用。     

硬膜外混合不同浓度舒芬太尼分娩镇痛时罗哌卡因的半数有效浓度

目的测定产妇硬膜外分娩镇痛时不同浓度舒芬太尼混合罗哌卡因的半数有效浓度(EC50),寻找舒芬太尼混合罗哌卡因的适宜浓度。方法100例ASAⅠ或Ⅱ级的足月初产妇,妊娠37～42周,随机分为2组:0.4μg/ml舒芬太尼混合罗哌卡因组(A组)(n=45)和0.6μg/ml舒芬太尼混合罗哌卡因组(B组)(n=55)。2组均在宫口扩张至2～3 cm时行硬膜外穿刺,置管。2组第1例产妇罗哌卡因浓度均为0.12%,随后的罗哌卡因浓度按序贯法确定:即前1例若镇痛有效(注药后30 min时VAS评分≤3分)。则下1例接受的药物降低一个浓度梯度,若镇痛无效,则上升一个浓度梯度,浓度梯度0.01%。若镇痛效果可疑,则下1例接受的药物维持原浓度,计算罗哌卡因的EC50及其95%可信区间。观察镇痛期间发生的不良反应。结果A组、B组皮肤瘙痒发生率分别为11.9%、29.4%(P< 0.05),A组、B组各有1例发生恶心呕吐(P>0.05)。A组罗哌卡因的EC50为0.059%(95%可信区间为0.056%～0.062%),B组罗哌卡因的EC50为0.054%(95%可信区间为0.053%～0.055%)。结论硬膜外混合0.4、0.6μg/ml舒芬太尼分娩镇痛时,罗哌卡因的EC50分别为0.059%、0.054%;舒芬太尼的推荐浓度为0.4μg/ml。     

大鼠脑缺血再灌注损伤时脑组织血管内皮生长因子和内皮抑素的变化

目的 探讨大鼠脑缺血再灌注损伤时脑组织血管内皮生长因子(VEGF)和内皮抑素(ES)的变化.方法 雄性Wistac大鼠48只,体重270～330 g,随机分为2组:假手术组(S组,n=8)和脑缺血再灌注组(IR组,n=40).IR组采用改良的Zea Longa线栓法阻断大鼠左侧大脑中动脉建立局灶性脑缺血再灌注模型,缺血90 min时拔出线栓行再灌注.S组只插入线栓,不阻断大脑中动脉.S组于术后1 d时、IR组分别于再灌注6 h、1、2、4、7 d时,取8只大鼠进行神经功能损伤评分,然后处死,取脑组织,观察脑梗死情况,采用RT-PCR法测定VEGF mRNA和ES mRNA的表达,计算其比值(ES/VEGF).结果 与S组相比,IR组再灌注各时点神经功能损伤评分升高,脑组织VEGF mRNA表达上调,再灌注1、2、4、7 d时脑组织ES mRNA表达上调,再灌注2、4、7 d时脑组织ES/VEGF降低(P<0.01).再灌注2 d时神经功能损伤评分最高,VEGF mRNA表达及ES/VEGF至谷值,ES mRNA表达至峰值,脑梗死最严重.结论 大鼠脑缺血再灌注时VEGF mRNA和ES mRNA表达上调,且脑损伤程度与脑组织ES和VEGF的平衡状态有关.     

鞘内注射吗啡对大鼠中脑导水管周围灰质、海马和脊髓μ阿片受体mRNA表达的影响

目的研究鞘内注射吗啡对大鼠中脑导水管周围灰质（PAG）、海马和脊髓μ阿片受体（MOR）mRNA表达的影响,探讨大鼠鞘内注射吗啡免疫功能抑制的机制。方法清洁级成年雄性SD大鼠,鞘内置管成功的16只大鼠随机分为2组（n=8）：生理盐水组（NS组）和吗啡组（M组）。M组鞘内持续输注吗啡10μg/h 7 d（生理盐水稀释）,NS组给予等体积的生理盐水。输注7 d后断头处死大鼠,取出大鼠PAG、海马和脊髓标本,采用巢式RT-PCR测定MOR mRNA的表达。结果与NS组比较,M组PAG和海马MOR mRNA表达下调（P〈0.05或0.01）,脊髓MOR mRNA表达无统计学意义（P〉0.05）。结论大鼠PAG和海马MOR表达下调可能是鞘内注射吗啡导致免疫功能抑制的机制之一。     

不同剂量瑞芬太尼复合靶控输注异丙酚对心脏瓣膜置换术病人气管插管时血液动力学反应的影响

目的 评价不同剂量瑞芬太尼复合靶控输注(TCI)异丙酚对心脏瓣膜置换术病人气管插管时血液动力学反应的影响.方法 拟行心脏瓣膜置换术的风湿性心脏病病人30例,随机分为3组(n=10):芬太尼组(Ⅰ组)、小剂量瑞芬太尼组(Ⅱ组)和大剂量瑞芬太尼组(Ⅲ组).麻醉诱导:Ⅰ组静脉注射芬太尼10 μg/kg,然后持续静脉输注芬太尼10 μg·kg-1·h-1;Ⅱ组和Ⅲ组静脉注射瑞芬太尼1μg/kg,然后分别持续静脉输注瑞芬太尼0.5、1.0 μg·kg-1·min-1.3组静脉注射芬太尼或瑞芬太尼后3min开始TCI异丙酚,初始血浆靶浓度为1.0 μg/ml,逐渐递增至2.0 μg/ml.静脉注射罗库溴铵0.6 mg/kg后气管插管.分别在麻醉诱导前(T0)、诱导期间血压最低值时(T1)、插管前即刻(T2)、插管后1 min(T3)、插管后2 min(T4)及插管后5 min(T5)时记录心率(HR)、平均动脉压(MAP)、中心静脉压(CVP)、肺毛细血管楔压(PCWP)、心脏指数(CI)、外周血管阻力指数(SVRI)及左室每搏功指数(LVSWI),并于上述时点测定混合静脉血氧饱和度(S(v)O2).记录诱导期间低血压及气管插管心血管反应的发生情况.结果 3组间麻醉诱导期间低血压及气管插管心血管反应的发生率差异无统计学意义(P＞0.05).与T0比较,各组T1,2时HR和MAP均降低,Ⅱ组T3时HR和MAP升高,Ⅲ组T4时MAP降低,Ⅰ组和Ⅱ组T2-4时S(v)O2升高(P＜0.05);3组间各时点CVP、PCWP、CI、LVSWI和S(v)O2差异无统计学意义(P＞0.05).结论 复合TCI异丙酚(血浆靶浓度2.0 μg/ml)时,静脉注射瑞芬太尼1 μg/kg负荷剂量后,持续静脉输注0.5 μg·kg-1·min-1麻醉诱导时血压和HR下降适度,可较好地抑制心脏瓣膜置换术病人气管插管时血液动力学反应.     

异丙酚复合麻醉下髋关节置换术患者瑞芬太尼控制性降压的效果

目的探讨异丙酚复合麻醉下髋关节置换术患者瑞芬太尼控制性降压的效果。方法择期行髋关节置换术患者30例,ASA分级Ⅱ级或Ⅲ级,随机分为2组(n=15):瑞芬太尼组(R组)和硝普钠组(N组)。2组麻醉诱导气管插管后在30min内静脉输注6%羟乙基淀粉200/0.5 15ml/kg行急性高容量血液稀释,桡动脉穿刺置管监测平均动脉压(MAP)和心率(HR),颈内静脉穿刺置管监测中心静脉压,术中维持脑电双频谱指数45～55。2组于切皮前开始降压,R组和N组分别持续静脉输注瑞芬太尼0.3～0.7μg·kg~(-1)·min~(-1)、硝普钠0.5～6.0μg·kg~(-1)·min~(-1),使MAP降低到术前基础值的70%左右(60～70mm Hg)并维持至术毕。分别于急性高容量血液稀释后控制性降压前即刻(T_0)、控制性降压20min(T_1)、40min(T_2)、术毕(T_3)时抽取静脉血,测定血红蛋白(Hb)、红细胞压积(Hct)、乳酸(Lac)浓度,同时抽取动脉血,行动脉血气分析,记录开始降压至目标血压所需的时间(降压诱导时间)、停降压药后MAP恢复至基础值的时间(MAP恢复时间)及术中出血量、输血量。结果与N组比较,R组降压诱导时间、MAP恢复时间、血气分析指标及Lae水平差异无统计学意义(P>0.05),T_(1,2)时HR降低,出血量减少(P<0.05或0.01);N组有5例患者发生反射性心动过速,需使用艾司洛尔,T_3时有2例患者发生反跳性高血压,2组术后均未见并发症。结论异丙酚复合麻醉下髋关节置换术患者持续静脉输注瑞芬太尼0.3～0.7μg·kg~(-1)·min~(-1)控制性降压可控性好,降压及恢复平稳,且血液保护作用优于硝普钠。     

大豆异黄酮对大鼠慢性移植肾肾病的防治作用

目的通过对肾移植大鼠的饮食营养干预，观察大豆异黄酮对慢性移植肾肾病的防治作用。方法选择近交系雄性Fisher（F344）大鼠作为供者，雄性Lewis（Lew）大鼠作为受者，采用显微外科技术制作肾移植模型。将受者随机分为三组，分别给予高异黄酮大豆蛋白饲料（HIS组）、低异黄酮大豆蛋白饲料（LIS组）或酪蛋白饲料（CAS组）。移植前和移植后第4、12和24周时检测血压，并收集受者的血和尿样，检测尿蛋白和血肌酐含量。24周时处死大鼠获取移植肾，行组织学和免疫组织化学检查。结果在移植后4周时，HIS组受者的尾动脉收缩压、24h尿蛋白含量和血肌酐浓度即低于LIS组和CAS组，但差异无统计学意义（P〉0．05）；移植后12周和24周时，HIS组的受者尾动脉收缩压、24h尿蛋白含量和血肌酐浓度均较LIS组和CAS组显著降低（P〈0．05）；移植后24周时，HIS组移植肾组织的间质纤维化和炎症、血管硬化、肾小球硬化和肾小管萎缩等慢性病变均较LIS组和CAS组为轻（P〈0．05）；HIS组移植肾组织中转化生长因子-β1（TGF-β1）的表达和分泌均较LIS组和CAS组为少（P〈0．05）。结论大豆异黄酮对移植肾功能和结构有保护作用，可作为一种防治慢性移植肾肾病的新方法。     

2007年中华预防医学会媒介生物学及控制分会蝇类防制学组学术研讨会会议纪要

2007年8月16—17日，中华预防医学会媒介生物学及控制分会蝇类防制学组在吉林省抚松县召开了学术研讨会。来自全国12个省、市的65名代表参加了会议。     

糖尿病体检项目

糖尿病是一种多病因以慢性高血糖为主要特征,并伴有糖、蛋白质及脂肪代谢紊乱的代谢性疾病。本病如不能早期诊断和防治,常发生致残、致命的大血管及微血管并发症。早检