奥美拉唑联合硫糖铝治疗急性出血性胃炎的临床分析

目的：奥美拉唑联合硫糖铝治疗急性出血性胃炎的临床分析。方法：抽取在去医院调研接受临床治疗的86例急性出血性胃炎患者,将其随机分成对照组及研究组,各43例。对照组使用奥美拉唑进行治疗,在使用奥美拉唑的基础上加用硫糖铝对研究组进行治疗,分析并对比两组患者的临床治疗效果。结果：对比两组的总有效率,研究组的治疗效果优于对照组,对照组的总有效率为79．07％,参照组的总有效率为95．35％,差异具有统计学意义,P ＜0．05。结论：奥美拉挫联合硫糖铝治疗急性胃出血的治疗效果较佳,值得推广应用。     

单纯性非出血性胼胝体损伤的MRI/CT及临床表现

胼胝体外伤性改变以出血性损伤的文献报道多见，且都见于弥漫性轴索损伤（diffuse axonal injury，DAI）．而胼胝体非出血性损伤文献报道较少。本文搜集8年来27例单纯性胼胝体非出血性损伤（指颅内脑组织部分，但可合并有头皮软组织损伤）的影像和临床资料进行分析，旨在提高对该病的认识和讨论。     

肠出血性大肠杆菌紧密黏附素保护性多肽的表达与免疫原性分析

目的:在基因工程菌中实现肠出血性大肠杆菌(EHEC)O157∶ H7紧密黏附素(intimin)保护性片段(Int281)的高效表达,并进行抗原性的初步分析.方法:应用PCR从EHEC O157∶ H7基因组中钓取int281基因,插入pMD18-T克隆载体.克隆质粒测序鉴定后,采用NdeⅠ、NotⅠ限制性核酸内切酶双酶切pMD18-T-int281质粒获得int281基因,连接同样经过双酶切的pET-22b( ).表达质粒测序鉴定后转化E.coli BL21(DE3),IPTG诱导表达,经SDS-PAGE检测相对分子质量和Western 印迹验证免疫学活性后,重组Int281蛋白免疫BALB/c小鼠,ELISA检测鼠血清抗体效价.结果:PCR扩增得到843 bp的目的片段.构建的原核表达质粒pET-22b( )-int281经酶切鉴定及测序与预期序列一致.目的蛋白以包涵体形式表达,表达量约25%.变性复性后经镍柱纯化后纯度达95%以上.免疫印迹检测显示,重组Int281片段可以特异性地识别抗O157∶ H7多抗.免疫小鼠抗体效价达1∶ 106.结论:重组Int281具有良好的免疫原性,为制备相应的抗体及研究其对EHEC O157∶ H7黏附定植的被动保护效果奠定了基础.     

3种不同分子量的羟乙基淀粉对大鼠非控制出血性休克的复苏效果比较

目的 比较3种不同分子量的6%羟乙基淀粉(HES)/0.9%氯化钠(NaCl)溶液对大鼠非控制出血性休克的早期低压复苏效果.方法 采用脾脏损伤 切断脾动脉的一分支造成大鼠非控制出血性休克模型,32只Sprague-Dawley(SD)大鼠按照止血前输注液体的不同分为4组:Ⅰ组,不复苏(no resuscitation,NR)组;Ⅱ组,HES40组;Ⅲ组,HES130组;Ⅳ组,HES200组.伤后平均动脉压(MAP)降至40mmHg时各组分别用3种不同的6%HES/0.9%Nacl溶液开始进行低压复苏,使MAP维持在50mmHg,持续1小时(低压期),Ⅰ组此期不输注任何液体.然后结扎脾动脉止血,各组均以林格氏液加肝素化的供体大鼠全血进行充分液体复苏2小时.观察血流动力学、出血量、血细胞比容(Hct)、止血前期和止血后期的输液量、存活时间.结果 与Ⅰ组比较,早期低压复苏虽然增加了出血量,却显著延长了存活时间,其中Ⅲ、Ⅳ组存活时间比Ⅱ组显著延长,且止血前和止血后输液量显著少于Ⅱ组,而Hct显著高于Ⅱ组,其改善血流动力学的作用显著强于Ⅱ组.结论 用HES进行低压复苏,较之不复苏延长了非控制出血性休克大鼠的存活时间.不同分子量的HES复苏效果不同,HES130和HES200的复苏效果优于HES40.     

丙酮酸盐替代乳酸盐腹膜透析液腹腔复苏对失血性休克家兔肠黏膜屏障的影响

目的 观察丙酮酸盐替代乳酸盐腹膜透析液行腹腔复苏对失血性休克家兔肠黏膜屏障的影响.方法 雄性健康家兔48只以Wiggers改良方法制备失血性休克模型,将其分为常规静脉复苏组(A组)、常规静脉复苏+腹腔注射乳酸盐腹膜透析液组(B组)、常规静脉复苏+腹腔注射丙酮酸盐腹膜透析液组(C组)和静脉丙酮酸盐液复苏+腹腔注射丙酮酸盐腹膜透析液组(D组).检测休克前、休克后60 min及复苏后60、180 min静脉血二胺氧化酶(DAO)和脂多糖(LPS)水平.于观察终点取距回盲部5 cm的一段回肠,测定组织干/湿质量比、丙二醛(MDA)水平及超氧化物歧化酶(SOD)活性,并观察其病理形态学改变.结果 4组休克前血浆DAO、LPS水平比较,差异均无统计学意义(P＞0.05);休克后60 min均较休克前升高,但组间比较差异均无统计学意义(P＞0.05);复苏后60、180 min,A、B、C、D组血浆DAO、LPS水平依次降低(P＜0.05).复苏后180 min,A、B、C、D组回肠组织MDA水平依次降低(P＜0.05),SOD活力水平、组织干/湿质量比依次升高(P＜0.05),且组织损伤程度也依次减轻.结论 丙酮酸盐替代乳酸盐腹膜透析液腹腔复苏可更有效地保护失血性休克家兔肠组织细胞和减轻肠黏膜损伤.     

肾移植后脑血管病危险因素

有资料显示，肾移植后10年内脑卒中的患病率是7．97％，包括缺血性脑卒中和出血性脑卒中，肾移植后脑出血比一般人群发生率高，且卒中后死亡率高。高血压、脑血管异常、贫血、免疫抑制剂、感染等危险因素，参与肾移植后脑血管疾病发病机制。肾移植后脑血管病的防治是肾脏科医生应该重视的临床问题。     

不同液体复苏对失血性休克-内毒素二次打击大鼠急性肺损伤的影响

目的 比较不同液体复苏对失血性休克-内毒素二次打击大鼠急性肺损伤的影响.方法 60只雄性SD大鼠,体重250～280 g,随机分为5组(n=12):假手术组(S组)、失血性休克-内毒素组(SL组)、乳酸钠林格氏液组(LR组)、7.5%氯化钠组(HS组)和羟乙基淀粉(HES)130/0.4组(HES组).分为院前期(90 min)、院内复苏期(1 h)和复苏后观察期(3.5 h).院前期:SL组、LR组、HS组和HES组颈总动脉放血建立失血性休克模型(维持MAP 35～45 mm Hg 60 min)后,气管内注射内毒素2mg/kg,同时断尾,注射内毒素后即刻分别经30 min静脉输注3倍放血量的乳酸钠林格氏液、7.5%氯化钠4ml/kg和等放血量的6%HES 130/0.4;院内复苏期:结扎尾部断端止血,在1 h内回输全部放出的血液及等放血量的0.9%氯化钠;复苏后观察期3.5 h时采集动脉血样,进行血气分析,计算肺组织湿/干重量比(W/D)和肺通透指数(PPI),测定肺泡灌洗液(BALF)蛋白浓度和肺组织AQP-1 mRNA和AQP-5mRNA表达水平,光镜下观察肺组织病理学结果,记录大鼠存活情况.结果 与SL组和LR组比较,HS组和HES组MAP、pH值、PaO2和SaO2升高,血乳酸浓度、BE、W/D、PPI和BALF蛋白浓度降低,HS组肺组织AQP-1 mRNA表达上调,HES组肺组织AQP-1 mRNA和AQP-5 mRNA表达上调,大鼠存活率升高(P＜0.05或0.01);与HS组比较,HES组W/D降低,AQP-5 mRNA表达上调,大鼠存活率升高(P＜0.05),肺组织损伤程度减轻.结论 6%HES 130/0.4和7.5%氯化钠可减轻失血性休克-内毒素二次打击大鼠急性肺损伤,6%HES 130/0.4的效果更好,其机制与抑制AQP-1和(或)AQP-5表达下调有关;而乳酸钠林格氏液对其无效.     

失血性大鼠休克后肠、肝、肺组织中细胞因子表达、释放时相及其伴随的病理变化

目的：探讨休克后促炎细胞因子的表达、释放时相及伴随的肠、肝、肺组织病理变化。方法：80只SD大鼠随机均分为失血性休克组和对照组。采用RT-PCR、ELISA方法检测失血性休克后30、60、90min及复苏后30、90min肠、肝、肺组织内TNF-α、IL-6 mRNA表达及血清中TNF-α、IL-6含量；HE和IHC染色检测伴随的组织病理变化。结果：①休克30min时，肠、肝、肺内的促炎细胞因子表达未见升高；60min时肠道先出现TNF-αmRNA表达升高（P〈0．05）：而肝脏在90min开始表达升高（P〈0．05），肺脏则在复苏后30min开始表达升高（P〈0．05）。复苏后90min肠、肝、肺的细胞因子表达都继续显著升高（P〈0．01）。②TNF-α 在肠、肝、肺的表达升高最早，其后为IL-6 mRNA。③30min时门静脉和外周血中TNF-α、IM的含量与对照组相比无显著差异，而60min时门静脉血中含量显著升高（P〈0．01）。④休克后肠黏膜坏死脱落；肝组织结构紊乱、肝窦增宽、肝细胞变性坏死；肺脏间质水肿、炎症细胞浸润。结论：失血性休克时细胞因子的释放顺序是肠道、肝脏和肺脏，推测存在“肠-肝-肺”细胞因子释放轴的可能，有待进一步确定。     

炎症性肠疾病的手术时机与围手术期处理

炎症性肠疾病（inflammatory bowel diseases，IBD）是一种病因尚不十分清楚的慢性非特异性炎症性疾病，包括溃疡性结肠炎（UC）和克罗恩病（CD）。UC与CD都可表现为难以控制的出血性腹泻、腹痛、发热、贫血等，治疗上虽以内科药物为主，但在某些特殊情况下仍须行手术治疗。