急性脑梗死患者D-二聚体、抗凝血因子Ⅲ及炎性细胞因子含量的变化

目的:探讨急性脑梗死患者不同时期的血浆D-二聚体(D-D)、抗凝血因子Ⅲ(AT-Ⅲ)和血清白细胞介素-6(IL-6)及肿瘤坏死因子(TNF-α)的变化规律。方法:对77例急性脑梗死患者和46例健康人血浆D-D、AT-Ⅲ和血清IL-6及TNF-α水平进行检测分析。结果:急性脑梗死患者血浆AT-Ⅲ入院即刻和4～5d均较对照组低(P0.01),发病2周末恢复正常;D-D、IL-6、TNF-α较对照组高(P0.01),到发病2周末均下降至健康人水平。结论:血浆D-D、AT-Ⅲ和血清TNF-α、IL-6水平与脑梗死疾病的凝血、纤溶及炎症反应有着密切的关系,可作为脑梗死临床诊断和疗效监测的标志物应用于临床。     

新鲜冰冻血浆不同解冻方式的凝血试验分析

目的:探讨新鲜冰冻血浆(FFP)在电热恒温水浴箱和数控冷冻血浆干式解冻仪解冻后凝血因子检测指标的变化,保证临床输血的有效性和安全性。方法:将保存3个月的同一献血者分离的2份FFP分别用电热恒温水浴箱和数控冷冻血浆干式解冻仪解冻,测定其完全解冻时间、凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血活酶时间(APTT)、凝血酶时间(TT)、纤维蛋白原(FIB),并进行统计学分析。结果:数控冷冻血浆干式解冻仪与电热恒温水浴箱在解冻时间、APTT测定上差异有统计学意义(P0.05);其他凝血因子指标PT、TT、FIB差异无统计学意义(P0.05)。结论:FFP用数控冷冻血浆干式解冻仪解冻优于电热恒温水浴箱,可以提高输血的安全性和有效性,值得推荐使用。     

抗血栓治疗新靶点--凝血因子Ⅺ

血栓相关性疾病在人群中广泛发生,而其主要治疗药物存在一定比例的出血风险,华法林等药物尚存在需要长期监测凝血功能等不足。是否存在一种抗凝效果好、出血风险小且方便应用的药物是目前研究的重点。临床发现在凝血因子Ⅺ缺乏人群中,其血栓栓塞性疾病发生率低,且多项动物模型实验均提示Ⅺ因子缺乏模型血栓形成比例降低,且出血比例较低,近期临床试验也得到了类似结果,降低Ⅺ因子水平可能成为抗血栓治疗新的重要靶点。     

IVS J-4delGTTG和c. 1325del导致的凝血因子Ⅺ缺陷症CSCD

目的对一个遗传性凝血因子Ⅺ(coagulation factor Ⅺ, FⅪ)缺陷症家系进行调查和基因测序分析, 探讨其分子机制。方法检测先证者及其家系成员血浆的活化部分凝血活酶时间(activated partial thromboplatin time, APTT)、凝血酶原时间(prothrombin time, PT)和凝血因子Ⅺ活性(FⅪ activity, FⅪ∶C)等指标进行表型诊断;对先证者F11基因的15个外显子及其侧翼序列进行PCR扩增和Sanger测序, 用克隆测序分析单体型中的变异位点, 并分析其家系成员相应序列。采用ClustalX-2.1软件分析变异点同源序列的保守性;用Mutation Taster预测变异位点的危害性;用Swiss-PdbViewer软件构建变异蛋白模型。结果先证者APTT延长为76.0 s, FⅪ∶C活性仅有4%。基因测序发现其F11基因存在第10内含子g.18141;8144delGTTG(IVS J-4delGTTG)及第12外显子c.1325del(p.Leu424Cysfs*8)复合杂合变异。其妹妹也存在该复合杂合变异;其父亲和哥哥为IVS J-4delGTTG变异杂合子;其母亲、大儿子和小儿子为c.1325del变异杂合子。同源性分析结果显示Leu424为高度保守。两个变异点评分结果分别为0.982和1.000, 预示两种变异为有害变异。模型分析显示c.1325del移码变异后Leu424变异为Cys424, 与Pro421间多了一条氢键连接, 导致蛋白质结构发生改变。结论 IVS J-4delGTTG和c.1325del杂合变异与该家系FⅪ水平减低有关。     

S-99和S-100止血作用研究

PT、APTT、TT、血小板粘附率和血栓形成试验表明S-99可溶性止血纺织材料和S·100吸收性止血綾的止血效果无显著差异。但是S-99和S-100止血纺织材料的止血机理不尽相同,S-100止血绫主要是通过溶解后的负电性液相激活内源性止血系统;而S-99止血纺织材料主要是通过溶胀胶粒粘附血小板,进而激活血小板。     

APTT法监测体外循环中血浆肝素含量及临床应用

目的 探讨活化的部分凝血活酶时间（APTT）与血浆肝素含量之间的关系，及其在体外循环中的应用。方法 用APTT法检测血浆中不同浓度的肝素含量，建立工作曲线，并用基质血浆与患者血浆进行倍比稀释测定。结果 发现血浆肝素含量在一定范围内与凝固时间的对数值呈良好的线性关系（直线回归，r=0.99)，批内变异系数为2.3%-3.2%，批间变异系数为2.7%-4.9%。结论 APTT较为准确地反映血浆中肝素含量，通过倍比稀释，扩大了检测范围，可适用于大剂量肝素抗凝体外循环的监测，为实行剂量个体化给药提供了基础。     

凝血因子Ⅻ活性的变化对深静脉血栓形成的研究

目的探讨凝血因子Ⅻ活性(FⅫC)的变化对纤维蛋白(原)溶解功能与深静脉血栓形成(DVT)的影响。方法采用一期法测定63例DVT患者和30例正常对照组的FⅫC,同时采用发色底物法检测血浆纤溶酶原活性(PLGA),酶联免疫法测定组织型纤溶酶原激活物抗原性(t-PAAg)、纤溶酶原激活物抑制剂-1抗原性(PAI-1Ag)及免疫比浊法测定血浆D-二聚体(D-D)含量。结果DVT组FⅫC和PLGA含量明显低于正常对照组(P<0.01),其中有5例(年龄均小于45岁)FⅫC低于正常对照均值2标准差以下(占7.9%),而PAI-1Ag、D-D含量明显高于正常组(P<0.01),但t-PAAg含量与正常对照组无显著差异(P>0.05)。结论FⅫC下降易导致纤溶酶原内激活途径受抑制,DVT的形成与FⅫC下降有关。     

两个遗传性凝血因子Ⅻ缺陷症家系FⅫ基因突变分析

目的:检测两个中国汉族人遗传性凝血因子Ⅻ缺陷症家系中的FⅫ基因突变。方法:检测先证者及家系成员血浆FⅫ∶C,并以其外周血单个核细胞中提取的基因组DNA为模板,PCR扩增FⅫ基因的所有外显子及其侧翼序列,用DNA测序仪检测FⅫ的基因突变。结果:在两个家系中共发现3种杂合型基因突变,即Gly526Asp、7142insertC和Gly542Ser。结论:上述3种FⅫ基因突变是导致中国人遗传性FⅫ缺陷的分子发病机制之一,且均为国际首次发现。     

静滴维生素K1引起过敏性休克1例的抢救和护理

维生素K1作为一个辅助因子参与肝脏合成凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ.主要用于维生素K缺乏症、凝血酶原过低症、梗阻性黄疸、肝脏疾病引起的出血[1],具有良好的治疗效果,因而广泛运用于临床.我科在2006年3月遇到了1例静滴维生素K1致过敏性休克的病人,经过积极的抢救和护理,病人已痊愈,现报道如下.……     

新鲜冰冻血浆融化后不同放置时间凝血因子的变化

目的探讨新鲜冰冻血浆(FFP)融化后24h内凝血因子的变化,为指导临床治疗提供理论依据。方法采用自动血凝分析仪对20份FFP样本融化后0、6、12、24h分别测定PT、APTT、FIB、TT、FⅦ、FⅧ、FⅨ活性水平。结果FFP融化后24h之内无明显改变的有PT、FIB、TT(P>0.05);其它指标在不同时间段各有明显的改变,同时显示FⅧ半衰期为12～24h。结论FFP融化后放置会有凝血因子活性的衰减,为保证输血质量,尽可能融化后立即输注。