不同程度胎儿窒息时脐动脉血三种内源性阿片肽含量的变化

内源性阿片肽是机体一类重要的介质与调质，参与机体多种生理和病理过程。近年来，内源性阿片肽在病理产科中的作用，特别是胎儿窒息时的作用，受到了广泛的重视。内源性阿片肽三个家族不同成员的作用也有所差别，在胎儿窒息时的作用及重要性也有所不同。     

现代医学200词：95．大麻类受体（Cannabinoid receptor）

吸大麻时，会出现时空感的混乱、欣快、幻觉、疏离感、饥饿感等各种症状。大麻的这种效应是△^9-四氢大麻酚等大麻类物质作用的结果。然而大麻类物质的作用机制长期来一直不清，直到20世纪80年代后半叶才发现是受体介导的作用。之后，于1990年从大鼠脑cDNA库中克隆了这一受体基因。该受体现被称为大麻类CB1受体。     

急性水肿性胰腺炎内源性RAS的活化与局部微循环障碍关系的研究

目的探讨急性胰腺炎(AP)胰腺内源性肾素一血管紧张素系统(RAs)的活化与胰腺局部做循环障碍之间的关系，为进一步阐明AP时胰腺局部微循环损伤的机制提供实验依据：方法采用异硫氢酸荧光素(FTTC标记红细胞进行胰腺局部微循环活体观察，放免法检测局部微循环血浆及咦腺局部组织AngⅡ的含量变化。结果(1)与正常对照组相比，AEP组胰腺微循环血浆及局部组织AngⅡ的表达自2h开始上调，直至8h(P＜0．05)，其中自4h开始局部组织AngⅡ的含量明显高于血浆中AngⅡ的含量，差异有显著性(P＜0．05)；(2)与正常对照组相比，AEP组胰腺局部组织在疾病早期即开始出现血液流速减慢、流量减少等微循环障碍表现；(3)胰腺局部微循环血量随着RAS活化的上调而逐渐减少，相关分析显示两者呈显著线性相关(r=0．5449，P＜0．05)。结论胰腺局部组织的RAS参与AP早期的微循环损伤的病理过程，抑制或拮抗胰腺局部组织的RAS的活化可能有助于胰腺局部微循环障碍的改善。     

对无痛性心肌缺血患者内源性洋地黄样免疫活性物质的临床观察

为了探讨冠心病与无痛性心肌缺血之间的关系,对20例正常人、20例冠心病患者及26例无痛性心肌缺血患者进行了内源性洋地黄样免疫活性物质的测定,结果正常人为0.51±0.18ng/ml,冠心病组为1.04±0.49ng/ml,无痛性心肌缺血组为0.99±0.35ng/ml。冠心病组和无痛性心肌缺血组分别与正常对照组比较P值均小于0.001。认为冠心病与无症状性心肌缺血的临床意义是一致的。因无症状性心肌缺血往往被忽视,故危险性更大,应高度重视。     

微波快速过氧化物酶染色法与灌注法用于微循环形态学研究之比较

以健康Ｗｉｓｔａｒ大白鼠为材料，对微波快速内源性过氧化物酶染色与灌注法显示微血管的方法进行了对比研究。结果，过氧化物酶组织化学法具有不用灌注，操作简单，所用时间短，对血管无扩张、破裂等人为改变的特点，保持了微血管真实的自然形态和管径大小，可以定量或半定量地判定组织器官活体时的血液循环状况。可以用于人及动物的大脑、脊髓、皮肤、耳及食管等组织内微血管形态学研究和定量分析。并对过氧化物酶显示微血管的原理和微波辐射促进染色的原理及特点进行了分析、讨论。     

有抑郁症史者想象力的研究

实验组为45名缓解的内源性抑郁症患(男25例,女20例)。对照组为15名缓解的双相障碍患者(男8例,女7例),71名正常人(男41例,女30例)。利用作者建立的想象结局法发现:实验组想象力总分显著低于正常人组,特别是当涉及不愉快事件的测题时,单项分亦显著低于正常人。双相障碍组总分亦显著低于正常人。实验组有关性内容的比率得分显著低于正常人。     

病理生理学

靶向抑制survivin对胰腺癌细胞增殖和凋亡效应的影响；长期不进展者与艾滋病患者HIV-1 nef特异性CD8^＋T细胞应答的初步研究；Survivin蛋白在膀胱移行细胞癌组织中的表达及临床意义；抗坏血酸抑制核因子KB受体活化子配体诱导RAW 264．7细胞的分化和功能；异丙酚对大鼠局灶性脑缺血再灌注时核因子xB的活化和炎症因子表达的影响；不稳定性心绞痛患者调脂干预对颈动脉粥样硬化及C反应蛋白的影响；siRNA诱导K562细胞凋亡的实验研究；人巨细胞病毒感染巨核祖细胞及反义寡核苷酸抗病毒感染作用的研究；实时定量RT-PCR检测急性白血病患者骨髓细胞WT1基因表达；高血压合并糖尿病患者颈动脉内膜-中层厚度的观察；丹参对自发性高血压大鼠心肌醛固酮合成的抑制作用及其机制；内源性血管紧张素Ⅱ对大鼠血管钙化的作用；血管内皮生长因子与肿瘤坏死因子-α在佐剂关节炎大鼠滑膜中表达；香烟提取物对人支气管平滑肌细胞DNA的损伤作用及细胞应激的影响；封闭枯否细胞和脾切除对急性肝损伤影响的实验性研究。     

33例精神分裂症患者氯丙嗪治疗前后血小板聚集功能

本文对精神分裂症患者用氯丙嗪治疗前后PAg(T)功能进行观察及BPRS评定,发现精分症患者PAg(T)功能明显高于对照组,用氯丙嗪治疗1个月后,BPRS评定分值下降,患者临床症状消除,而PAg(T)第一时相无变化,第二时相明显升高,说明氯丙嗪聚药物可促发血小板释放内源性致聚物质,同时也说明患者PAg(T)异常不仅仅是情绪应激所致,更重要的是血小板生理功能异常。