寿聪胶囊对老年痴呆模型大鼠学习记忆及海马区ChAT的影响

目的 观察寿聪胶囊对老年痴呆(AD)模型大鼠的学习记忆、海马区乙酰胆碱转移酶(ChAT)阳性细胞的表达及病理形态学影响,探讨寿聪胶囊的防治机制.方法 选用Wistar 雄性大鼠随机分成五组:对照组、模型组、脑复康组及寿聪胶囊低、高剂量组.用D-半乳糖和东莨菪碱制备复合AD大鼠模型,应用中药复方制剂寿聪胶囊进行防治.用跳台法测试大鼠的学习记忆能力、免疫组化法观察海马区ChAT阳性细胞的表达变化、光镜下观察脑组织病理形态学的改变.结果 寿聪胶囊组跳台潜伏时间明显延长、触电错误次数显著减少,海马区ChAT的阳性细胞数目显著增多、且染色大多呈阳性,脑组织病理损害明显减轻;与模型组相比均有显著性差异(P＜0.01),与脑复康组相似(P＞0.05).结论 寿聪胶囊能提高AD大鼠学习与记忆能力,减轻脑组织的病理损害,可能与拮抗东莨菪碱所致胆碱能神经系统的功能损害,提高ChAT活性,促进Ach合成有关.     

等长收缩法测定小鼠阻力血管舒缩反应*

目的：通过等长收缩法检测小鼠肠系膜动脉的舒缩效应,为研究小鼠阻力血管张力变化及其调控机制提供直观、可靠的实验方法。方法：取C57BL/6成年雄鼠肠系膜动脉制备1.0 mm长血管环,在苯肾上腺素预收缩的基础上,观察乙酰胆碱、花生四烯酸对小鼠肠系膜动脉张力变化的影响。结果：未加入一氧化氮合酶抑制剂,乙酰胆碱能很好地诱导小鼠肠系膜动脉血管环的血管舒张效应,该效应随浓度的增加而增大;而在加入一氧化氮合酶抑制剂的情况下,花生四烯酸亦能很好地诱导小鼠肠系膜动脉血管环浓度依赖性的血管舒张效应。结论：成功建立用等长收缩法测定以肠系膜动脉为代表的小鼠阻力血管舒缩反应的方法。     

络病汤对脑血管性痴呆大鼠的认知功能的影响及其机制

目的研究络病汤对血管性痴呆大鼠的认知功能及脑组织中乙酰胆碱酯酶（AchE）、超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—Px）活性的影响。方法反复夹闭大鼠双侧颈总动脉结合腹腔注射硝普钠降低血压的方法制备拟血管性痴呆大鼠模型。观察络病汤对大鼠的学习记忆能力及脑组织中AchE、SOD和GSH—Px活性的影响。结果络病汤能提高血管性痴呆鼠的学习记忆能力;同时可提高SOD和GHS—Px活性,降低AchE的活性。结论改善胆碱能神经功能、减轻自由基损伤可能是络病汤改善血管性痴呆的机制之一。     

A型肉毒毒素对内脏性疼痛镇痛作用的实验研究

目的:近年来A型肉毒毒素(BTX-A)在疼痛治疗中的作用已成为新的热点,文中研究腹腔注射BTX-A在大鼠内脏性疼痛中的镇痛作用,以及对肠壁乙酰胆碱酯酶(AChE)、P物质(SP)表达的影响. 方法:72只成年雄性Wistar大鼠随机分为4组,A组腹腔注射等渗盐水2ml,B、C、D组分别腹腔注射含2、4、6UBTX-A的等渗盐水2ml,注射后1、4、8周时,各组随机抽取6只大鼠进行扭体实验疼痛评分,留取肠道标本行AChE、SP免疫组化检测.结果:1周时,大鼠扭体反应疼痛积分:C、D组大鼠均明显少于A组(P<0.05),B、C、D组肠壁肌层AChE表达及C、D组肠壁SP表达均小于A组(P<0.05).4周时,B、C、D组疼痛积分明显少于A组(P<0.05);B,C,D组肠壁AChE、SP表达均明显小于A组(P<0.05).8周时,C组疼痛积分与A组相比减少;各组肠壁AChE表达仍小于A组(P<0.05). 结论:腹腔注射BTX-A能减少乙酸所致大鼠内脏性疼痛的疼痛积分,并能减少肠壁AChE、SP的表达.     

远志总皂苷对AD模型大鼠学习记忆及海马AchE、ChAT活性的影响

目的建立阿尔茨海默病（AD）的大鼠模型,并观察远志总皂苷对AD模型大鼠学习记忆及胆碱能系统的影响。方法将70只大鼠随机分为模型组,远志总皂苷高、中、低荆量组,盐酸多奈哌齐组,正常组和假手术组共7组,每组10只。采用双侧海马内一次性注射13一淀粉样多肽25—35片断（A1325—35）制作大鼠AD模型;连续给药5周后采用水迷宫检测各组大鼠的学习记忆能力;采用生化法检测各组大鼠脑组织匀浆中乙酰胆碱酯酶（AchE）、胆碱乙酰转移酶（CHAT）活性变化。结果与模型组相比,远志总皂苷干预治疗组大鼠进入盲端的次数明显减少、游泳时间明显缩短,同时脑内ChAT活性增强,AchE活性降低,差异均具有统计学意义（P〈0．01、P〈0．05）。结论远志总皂苷对AD模型大鼠的学习记忆能力减退具有改善作用,其作用机制可能与保护中枢胆碱能系统有关。     

生姜水提物对血管性痴呆模型大鼠的影响

目的 探讨生姜水提物对血管性痴呆(VD)的治疗作用与机制.方法 SD雄性大鼠随机分为假手术组,模型对照组,尼莫地平组,生姜水提物高、中、低剂量组.采用反复结扎与开放双侧颈总动脉的方法复制VD模型,Morris水迷宫定位航行实验和空间探索实验测定大鼠空间学习记忆能力,光化学比色法测定大脑皮质和纹状体乙酰胆碱酯酶(AChE)、SOD活性和MDA含量.结果 与假手术组比较,VD对照组大鼠morris空间学习记忆能力和纹状体AChE活性明显降低,皮质AChE活性无明显变化;脑组织SOD活性和MDA含量分别有降低和升高的趋势,但无统计学意义.生姜水提物能明显提高VD大鼠morris定位航行能力和空间搜索能力;显著提高纹状体AChE活性,与模型对照组及石杉碱甲组比较均有显著性差异.对皮质AChE活性无明显影响;生姜高剂量能明显降低MDA含量,升高SOD/MDA比值.结论 生姜具有提高血管性痴呆大鼠学习记忆能力的作用,作用机制与提高胆碱能神经功能和抑制胆碱酯酶活性有关.     

人参、银杏叶提取物对PDAPPV717I转基因小鼠海马乙酰胆碱和单胺类神经递质水平的影响

目的探讨人参、银杏叶提取物配伍（脑维康,NWK）对APP转基因小鼠海马神经递质水平的影响及其可能机理。方法以PDAPPV717I转基因小鼠为老年性痴呆动物模型,给药组小鼠每天1次灌胃给予NWK（31mg/kg和62mg/kg）12周。以高效液相电化学方法检测小鼠海马乙酰胆碱（ACh）含量及海马单胺类神经递质及其代谢产物的含量。结果与非转基因小鼠比较,转基因组小鼠海马ACh、5-羟吲哚乙酸（5-HIAA）水平均显著降低（P〈0.01）,5-羟色胺（5-HT）水平显著升高（P〈0.05）,去甲肾上腺素、多巴胺水平分别升高14.6%和17.7%。给药后NWK两个剂量组小鼠海马ACh含量均较转基因非给药组显著升高（P〈0.05）;NWK高剂量组小鼠海马5-HT水平显著下降（P〈0.05）。结论NWK对APP转基因小鼠海马ACh和单胺能系统、特别是胆碱能和5-HT能系统具有明显的调节作用,这可能是其改善多种AD模型动物学习记忆能力的机理之一,从而对老年性痴呆有一定的治疗作用。     

Neuroprotective effects of combined lead and cadmium, as well as N-acetylcysteine, on cerebral cortical neurons following lipid peroxidation injury

BACKGROUND： Studies have reported the antioxidant effects of lead and cadmium in the central nervous system, but very few have addressed the combined toxicity of lead and cadmium. The mechanisms by which these combined heavy metals are toxic, as well as how to protect cells from these agents, remains poorly understood. OBJECTIVE： Primary cultured rat cortical neurons were used to determine the effects of combined lead and cadmium on levels of glutathione peroxidase （GSH-Px）, superoxide dismutase （SOD）, catalase （CAT）, and acetylcholinesterase （ACHE）, as well as malondialdehyde （MDA）, and to evaluate the neuroprotective effects of N-acetylcysteine （NAC）. DESIGN, TIME AND SETTING An in vitro toxicological observation was performed at the Comparative Medicine Center of Yangzhou University from August 2007 to April 2008. MATERIALS： Lead acetate, cadmium acetate, and NAC were purchased from Sigma-Aldrich （St. Louis, USA）. Commercial kits of GSH-Px, SOD, CAT, ACHE, and MDA were purchased from Nanjing Jiancheng Bioengineering Institute, Nanjing, China. METHODS： The cerebral cortical neurons were isolated from newborn Sprague dawley rats at 24 hours after birth and primary cultured for 6 days. Thereafter, the cells were treated with a range of cadmium doses （0, 5.0, and 10.0μmol/L）, lead doses （0, 1.0, and 2.0 μmol/L）, or a combination of the two for 12 hours at 37℃in a 5% CO2 incubator, respectively. In addition, the cells were incubated with different doses of cadmium and/or lead and （0 and 50 μmol/L） NAC for 12 hours to assess the protective effects on cell survival. MAIN OUTCOME MEASURES： The activity of SOD, GSH-Px, CAT, and ACHE, as well as MDA content, in the cell lysates was detected using commercial kits. RESULTS： At 12 hours after treatment, compared to the control group, activity of GSH-Px, SOD, and AChE in the lead, cadmium, or combined treated cells was significantly decreased with increasing doses of cadmium/or lead （P 〈 0.05）, but CAT activity and MDA levels were significantly increased （P 〈 0.05）. The combination of cadmium and lead led to higher levels of toxicity than individual exposure. CONCLUSION： The degree of oxidative damage increased when the two heavy metals were combined. NAC protected neonatal cortical neurons by increasing activity of anti-oxidative enzymes and reducing lipid peroxidation, but the reduction was not statistically significant.     

乙酰胆碱酯酶用于不同生境家蝇抗药性研究

目的应用一种家蝇抗药性早期检测方法即乙酰胆碱酯酶（ACHE）法,了解南昌市不同生境家蝇对常用的有机磷和氨基甲酸酯类杀虫剂的抗性现状及其发展趋势。方法采用微量点滴法进行生物测定,同时采用AChE检测不同生境家蝇对敌敌畏和残杀威的抗性水平。结果生物测定结果表明,居民区、餐饮店、垃圾中转站和农贸市场4个家蝇品系对敌敌畏和残杀威产生了不同程度的抗性,对敌敌畏的抗性指数依次为34．07、22．57、20．05、17．43倍,其中农贸市场品系为中抗水平,其余3个品系均达高抗水平;对残杀威的抗性仍处于低抗水平,抗性指数依次为2．68、3．48、2．15、2．74倍。AChE法的检测结果表明,居民区、餐饮店、垃圾中转站和农贸市场品系对敌敌畏的抗性个体频率依次为100％、82％、55％和29％,均为敌敌畏抗性品系;对残杀威抗性个体频率依次为28％、42％、12％、27％,其中垃圾中转站品系抗性个体频率〈20％,其他3个品系均为残杀威抗性品系。结论AChE法检测结果与生物测定结果基本相符,该法可以应用于野外家蝇抗性的早期检测。南昌市不同生境家蝇对敌敌畏达中抗或高抗水平,建议停用;对残杀威也产生了一定程度的抗性,且有发展的趋势,应换用或轮用其他杀虫剂,以避免或延缓抗性的发展。     

姜黄素联用吲哚美辛对老年痴呆模型大鼠海马ChAT、AchE活性的影响

目的研究姜黄素联用吲哚美辛对阿尔茨海默病（AD）模型大鼠学习记忆能力,海马区胆碱乙酰转移酶（CHAT）和乙酰胆碱酯酶（AchE）活性的影响。方法大鼠海马注射β-淀粉样蛋白（A825—35）造成AD模型,用Morris水迷宫检测学习记忆水平,用比色法测定ChAT、AchE活性变化。结果海马注射AB25—35后,大鼠找到平台的时间明显延长,海马ChAT的活性明显降低,AchE活性有增加趋势,与空白对照组相比,差异有统计学意义（P〈0．05）;姜黄素联用吲哚美辛较单药治疗组能显著改善上述状况（P〈0．05）。结论姜黄素联用吲哚美辛能提高AD模型大鼠脑组织ChAT活性,减少AchE的降解,改善AD模型大鼠空间学习记忆损害,提示药物的作用可能与胆碱递质合成增加减少胆碱递质分解有关。