青滕碱对豚鼠心肌动作电位和收缩力的影响

青藤碱2.7μmol/L以上,呈浓度依赖性地降低豚鼠乳头肌收缩力,延长动作电位时程和有效不应期。小剂量时,青藤碱能降低动作电位0相上升最大速率;较大剂量时,动作电位幅度也降低。用TTX处理豚鼠乳头肌所致的慢反应电位,青藤碱能够抑制。此外,青藤碱能对抗乙酰胆碱缩短豚鼠左房肌动作电位时程的作用。结果提示:青藤碱对Na⁺,Ca²⁺和K⁺的跨膜转运均有抑制作用。     

自体造血干细胞移植治疗重症肌无力

重症肌无力（myasthenia gravis，MG）是以突触后肌终板处的乙酰胆碱受体被自身致敏和破坏为主要特征的一种自身免疫性疾病（autoimmune disease，AID）。目前的治疗方法有胆碱酯酶抑制剂、免疫抑制剂、胸腺切除术、血浆置换和免疫球蛋白等。MG患者对不同治疗方法的反应不同，对于疾病进展迅速、反复发生MG危象的患者，常规疗法效果不佳，生活质量难以保证。自体造血干细胞移植（autologous hematopoietie stem cell transplantation，AHSCT）是新近发展起来的一种治疗AID的方法，日前主要用于系统性红斑狼疮（SLE）、类风湿性关节炎（RA）、系统性硬化症（SSc）、多发性硬化（MS）等AID的治疗，获得了肯定的疗效，而对于MG的治疗则报道较少。我们希望通过对AHSCT治疗MG的相关问题的系统综述，提高临床对此项治疗技术的认识。     

氯胺酮对鼠纹状体乙酰胆碱释放的影响

本实验运用微透析的方法，在自由活动的鼠中测定氯胺酮对纹状体内的神经递质乙酰胆碱释放的影响。结果显示：氯胺酮并不改变纹状体的乙酰胆碱释放，提示在帕金森病患者中应用氯胺酮麻醉不会加重其中枢递质失衡。     

重症肌无力患者IgG脑室内注射对大鼠EEG及BAEP的影响

目的 观察重症肌无力(myasthenia gravis，MG)患者IgG(AChRAb)经大鼠脑室内注入对其脑电图(electroencephalography，EEG)及脑干听觉诱发电位(brain stem auditory evoked potential，BAEP)的影响，并探讨AChRAb影响大鼠中枢神经系统(CNS)的机制。方法将从确诊的、AChRAb阳性的MG患者血清中提纯的IgG(AChRAb)，注射到实验组大鼠侧脑室，对照组大鼠则注射健康人IgG，观察大鼠行为学、BAEP、EEG改变。结果实验组大鼠术后出现类似于实验性自身免疫性MG的行为学改变，部分大鼠出现癫痫发作BAEP峰间潜伏期(IPLs)延长EEG异常，即δ、θ增多与痫性波发放增加。结论 MGAChRAb可致大鼠CNS损害，AChRAb与大鼠CNS神经元型乙酰胆碱受体结合，可能是其病理生理机制。     

乙酰胆碱参与皮层下行调制疼痛的作用

<正> 我们实验室的工作曾报导,刺激猫的皮层SⅡ区、SⅠ区或十字沟前区可抑制丘脑髓板内核群神经元的伤害性反应及针刺镇痛效应。相继刺激大鼠的皮层SmⅠ区也获     

梭曼对大鼠中枢M样受体发生直接作用吗?

应用放射配体受体结合试验观察梭曼对[~3H]QNB与大鼠脑组织匀浆和P_2膜制备结合的影响。结果显示,[~3H]QNB与P_2膜制备的结合具有受体与配体结合的典型特征:特异性与饱和性,其K_D=1.03nmol/L,B_(max)=0.16Pmol/mg蛋白,Hill系数~nH=1.0。对于[~3H]QNB与大鼠脑匀浆结合,梭曼在10~(-9)～10~(-7)mol/L浓度时对结合计数有轻度抑制,但没有实际意义,对于[~3H]QNB与大鼠脑组织P_2膜制备结合,梭曼在10~(-13)～10~(-3)mol/L范围内各浓度对结合计数均无明显影响。由此表明,梭曼对放射配体[~3H]QNB与大鼠中枢M-AChR的结合没有竞争抑制作用,从而说明梭曼不与大鼠中枢M-AChR发生直接作用。     

狗喉上神经袢神经束性质的鉴别

用成年杂种狗１２只，在全麻状态下放血，取其颈交感干与喉上神经外支间的交通支及其与喉上神经外支汇合后的神经干，甲醛固定，明胶包埋，恒冷切片后用Ｋａｒｎｏｖｓｋｙ乙酰胆碱酯酶组化方法，对上述材料进行观察。我们发现交通支多为无髓纤维，酶反应呈强阳；混合后的神经含有髓酶反应阳性和阴性纤维及无髓酶反应强阳性纤维，证实喉上神经袢含有体躯运动、内脏运动（交感神经）纤维及感觉纤维。因此，喉上神经拌为混合神经。     

人胎胸腺乙酰胆碱酯酶阳性反应细胞的形态观察

应用乙酰胆碱酯酶组织化学方法在光镜下观察了５￣６个月胎儿胸腺实质中乙酰胆碱酯酶阳性反应细胞的分布及形态结构。结果表明：乙酰胆碱酯酶阳性反应细胞主要分布于胸腺的髓质中，这些细胞可能是淋巴细胞，上皮性网状细胞及上皮性网状细胞－淋巴细胞复合体。就此种细胞的功能进行了讨论。