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21.
本文以大鼠为实验对象,观察了γ线8Gy照后胃组织内乙酰胆碱含量、胆碱酯酶活性及平滑肌对乙酰胆碱反应性的变化。结果表明,照后1/24~l天胃组织内乙酰胆碱含量明显下降,3天趋向正常,5天基本恢复至照前水平。胃组织的胆碱酯酶活性在照后l/24~5天基本无改变。在同一剂量照后1h,胃窦平滑肌对乙酰胆碱的反应与照前近似,l天后开始减弱,3天后明显下降,与正常相比有非常显著差异。  相似文献   
22.
23.
系统地研究了肟类药物对塔崩抑制的大鼠脑AChE的体外重活化作用,并与梭曼、沙林和VX进行了比较。结果表明,沙林和VX抑制的AChE较易被药物重活化,而塔崩和梭曼抑制的AChE则较难。37℃、pH7.2条件下,塔崩抑制的大鼠脑AChE可浓度依赖性地被TMB_r和LuH_6重活化,2-PAM在高浓度下也有一定作用,但HI-6在所用3个浓度下均无重活化。通过降低抑制温度成功地建立了未老化的梭曼膦酰化AChE模型。药物试验表明,未老化的梭曼膦酰化大鼠脑AChE可被高浓度(1mmol/L)HI-6重活化,而不被2-PAM、TMB_4及LuH_6重活化。提示药物自身内在活性在重活化作用中的重要性。TMB_4和LuH_6对塔崩磷酸化AChE有较强重活化,而对未老化梭曼膦酸化AChE无重活化,HI-6则相反,对未老化梭曼膦酰化AChE重活化效果好,而对塔崩磷酰化AChE无重活化作用。塔崩和梭曼膦酰化AChE在未老化以前对药物的响应就有所不同,毒剂残基的空间效应可能起重要作用。  相似文献   
24.
用滤纸法根据颜色变化测定淡色库蚊敏感品系和抗性品系的乙酰胆碱酯酶(AChE)活性情况,以区分单个蚊虫的抗性情况。结果显示:敏感品系个体的AChE随杀虫剂浓度的增高而被抑制(不显色);抗性品系个体则不被抑制(显色明显)。说明两品系间AChE的含量和活性有所不同。此法可快速地测定淡色库蚊内的AChE活性,简单易行,可作为一种淡色库蚊抗药性定性测定的方法,便于在现场中推广应用。  相似文献   
25.
用跳台法观察到党参总碱(DSA)能改善东莨菪碱(Scop)引起的记忆障碍,并能对抗Scop所致小鼠脑内乙酰胆碱(ACh)浓度下降及胆碱乙酰化酶(ChAT)活性的降低。体外实验发现当在反应液中加入DSA后,ChAT生成ACh的量增加。  相似文献   
26.
小剂量小诺霉素致神经肌肉阻滞   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的 探讨氨基糖甙类药物的毒性及处理。方法 对6例患儿首次用硫酸小诺霉素后即出现神经肌肉阻滞现象进行分析。结果 经葡萄糖酸钙静注或加用新斯的明皮下注射后临床症状消失。结论 氨基糖甙类抗生素小剂量即可出现毒性反应,值得临床重视。  相似文献   
27.
重症肌无力的研究进展   总被引:6,自引:2,他引:4  
重症肌无力是由乙酰胆碱受体抗体介导的,针对神经肌肉接头处突触后膜上乙酰胆碱受体的自身免疫性疾病。本文主要对其发病机制中的抗体(前膜抗体、抗肌联蛋白抗体、RyR抗体)、细胞因子、淋巴细胞亚群的研究进展及神经电生理改变和治疗中的问题作一综述。  相似文献   
28.
先天性巨结肠(megacolon,又名Hirschsprung病)是常见消化道发育畸形,病理学改变为神经节细胞缺乏症,系直肠和下段结肠平滑肌神经丛缺乏神经节细胞,导致肠管痉挛正常蠕动消失形成功能性肠梗阻。先天性巨结肠的病理学诊断依靠全层肠标本活检,但常规HE切片光镜下难以识别神经节细胞,尤其是在新生儿;乙酰胆碱酯酶特殊染色可显示固有膜和黏膜肌层乙酰胆碱酯酶阳性纤维明显增加,但它作为辅助诊断应用存在争议,假阳性和假阴性反应曾有报告[1]。VinoresSA,MayE认为免疫组化标记神经元特异性烯醇化酶(NSE)非常有利于证实神经节细胞的存在[2]。本…  相似文献   
29.
重症肌无力患者泼尼松治疗前后免疫学指标的变化   总被引:3,自引:0,他引:3  
探讨泼尼松治疗重症肌无力(MG)免疫学机制。对382例MG患者在漏尼松中剂量冲击,小剂量维持疗法治疗前后,检测酰胆碱受体抗炎(AchRab),突触前膜抗体(PsMab),单个核细胞亚群(PBMC),肿瘤坏死因子(TNF),可溶性白介素-2受体(SIL-2R),β2-微球蛋白(β2-m),以及红细胞免疫功能的变化。结果表明:MG患者在泼尼松治疗前后多项免疫指标有显著性的变化。为泼尼松治疗MG提供了评定疗效的免疫学指标,进一步阐明了MG发病的免疫学机制。  相似文献   
30.
本文研究了Balb/c小鼠杂交瘤细胞分泌的抗乙酰胆碱酯酶单克隆抗体对电鳐电器官乙酰胆碱酯酶催化反应的影响及其机理。小鼠腹水抗体经蛋白A琼脂糖亲和层析分离纯化,达到聚丙烯酰胺凝胶电泳纯。酶联免疫吸附试验检测了11株单克隆抗体,滴度在1:5000~1:300 000范围内。在以乙酰胆碱为底物的催化反应中,3F3、2G8及1H11三株杂交瘤分泌的单克隆抗体对乙酰胆碱酯酶活性有明显的抑制作用,抑制作用随单克隆抗体用量的加大而增强。但在以乙酰靛酚为底物的催化反应中,仅3F3显示抑制作用。因而推论,3F3作用在乙酰胆碱酯酶的活力中心,而2G8及1H11可能作用在活力中心的邻近部位.乙酰胆碱酯酶的活力中心不仅是酶的催化部位,而且也是酶分子上的一个抗原决定簇.乙酰胆碱酯酶活力中心具有催化及诱导抗体产生的双重功能.  相似文献   
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