实验性颅脑伤大鼠脑组织SOD和MDA的变化

目的：观察实验性颅脑伤大鼠脑组织超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)的动态变化，探讨SOD和MDA在颅脑伤病理损伤机制中的作用。方法：采用自由落体致伤方法制备大鼠颅脑伤模型(模型组)，并以正常大鼠作对照(对照组)，分别于造模后3、5和7d处死动物取脑，测定海马和皮质中SOD活力和MDA含量。结果：模型组大鼠海马SOD活力在3个时间点均显著低于对照组，而MDA含量均显著高于对照组；模型组大鼠皮质SOD活力在造模后3、5d时显著低于对照组，而MDA含量则显著高于对照组，到7d时二者与对照组均无明显差异。结论：大鼠颅脑伤时脑组织SOD活力显著降低，而MDA含量则显著增高，提示SOD和MDA可能参与颅脑伤病理损伤机制并在其中发挥重要作用。     

健身宝对衰老模型小鼠血清SOD和MDA的影响

目的　研究健身宝补脾益肾、延缓衰老的作用机制。方法　将 60只小鼠随机分为 6组 ,除正常对照组外均每日注射对D -半乳糖造成衰老模型 ,同时给予不同剂量的健身宝和金匮肾气丸。 6周后检测小鼠血清中SOD活性、MDA含量。结果　衰老模型组与正常对照组比较 ,小鼠血清中SOD活性显著降低 ,MDA含量显著升高 (P <0 .0 1 ) ;而健身宝大、中剂量组与正常对照组相比较 ,小鼠血清中SOD活性显著升高 ,MDA含量显著降低 ,与衰老模型组相比较有显著性差异 (P <0 .0 5 )。结论　健身宝明显提升D -半乳糖拟衰小鼠血清中SOD活性 ,降低MDA含量 ,可从调节自由基代谢和提高抗氧化能力方面发挥延缓衰老的作用。     

火药爆炸复合烧伤大鼠血浆CK-MB与心肌MDA变化

目的 探讨烟花火药爆炸复合烧伤大鼠血浆肌酸激酶心肌同工酶(CK—MB)与心肌丙二醛(MDA)含量的变化。方法 Wistar大鼠128只，随机分为正常对照组(n=8)、烧伤组(n=40)、爆炸伤组(n=40)和复合伤组(n=40)，分别致伤形成大鼠20％体表面积Ⅲ度烧伤、火药爆炸伤和两者复合伤。动态观察大鼠伤后1、3、6、12、24h血浆CK—MB，心肌MDA含量并进行相关分析。结果 复合伤组较单因素致伤组大鼠血浆CK—MB升高明显，心肌组织MDA含量呈类似变化，CK—MB与MDA有相关性。结论 烟花火药爆炸复合烧伤对大鼠心肌的损害较单纯烧伤或爆炸伤更为严重，提示烧伤和爆炸伤有协同致伤作用，氧自由基代谢紊乱参与烟花火药爆炸复合烧伤后心肌的损伤。     

腹主动脉灌注丙泊酚减轻脊髓缺血-再灌注损伤与抗氧化和减轻钙超载的关系

目的 本研究拟探讨腹主动脉灌注丙泊酚减轻脊髓缺血-再灌注损伤是否与其抗氧化和减轻钙超载相关.方法 新西兰大耳白兔60只,随机均分为生理盐水(NS)组、10%脂肪乳(P0)组、丙泊酚30mg/kg(P30)组、40mg/kg(P40)组、50mg/kg(P50)组和60mg/kg(P60)组.全麻后开腹阻断肾动脉远端腹主动脉及双侧髂总动脉30min,并从阻断即刻开始,经股动脉预置导管向腹主动脉分别灌注生理盐水、10%脂肪乳及不同剂量的丙泊酚溶液至开放停止.再灌注48h,取L5脊髓节段,检测脊髓组织的超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量和脊髓前角神经细胞内Ca2 荧光强度.结果 与NS和P0组比较,P30、P40、P50和P60组的SOD活性显著升高(P<0.05),MDA含量和Ca2 荧光强度显著降低(P<0.05).SOD活性:P50组最高(P<0.05),P40、P60组高于P30组(P<0.05).MDA含量:P50组最低(P<0.05),P60组低于P30、P40组(P<0.05).Ca2 荧光强度:P60组低于P50组,P50组低于P30、P40组(P<0.05).结论 丙泊酚可剂量依赖性地保护脊髓组织SOD活性、降低MDA含量和脊髓前角神经细胞内Ca2 荧光强度,提示该保护作用与其抗氧化和减轻神经细胞钙超载有关.     

苦参素穴位注射对大鼠肝癌及PCNA蛋白表达的影响

目的:研究苦参素足三里注射对大鼠实验性肝癌的作用,并探讨其机制。方法:以2-乙酰氨基芴(2-AAF)喂饲SD大鼠制备肝癌模型。随机分为正常对照组、模型对照组、苦参素腹腔注射(OM ip)对照组和苦参素足三里(OM ZSL)小剂量治疗组。实验至12周末,肝组织匀浆检测丙二醛(MDA)、谷胱甘肽-S-转移酶(GST);肝组织电镜检查;检测增殖细胞核抗原(PCNA)蛋白的表达。结果:OM ZSL小剂量治疗组、OM ip对照组肝组织中MDA含量明显低于模型对照组,GST活力显著高于模型对照组;肝组织病理变化明显减轻;肝癌组织中PCNA蛋白的表达显著低于模型组。结论:OM ZSL小剂量给药能治疗或延缓2-AAF诱发大鼠肝癌的发生,其部分机制可能通过减少MDA的生成、增加GST活力,减轻肝细胞损伤而产生间接治疗作用;通过抑制肝癌大鼠肝组织中PCNA蛋白的表达,抑制肝癌细胞过度增殖,从而阻止或延缓大鼠肝癌的发生和发展。     

MDA在妊高征患者血清中测定分析

ＭＤＡ在妊高征患者血清中测定分析河北省人民医院李军韩晓辉△耿延△李红△△（０５００５１）许多实验证明人体内氧自由基引发的脂质过氧化反应与许多疾病的发生发展有密切关系。笔者测定妊高征患者血清中脂质过氧化反应的最终产物丙二醛（ＭＤＡ），旨在探讨脂质过氧化...     

小鼠前胃癌诱导过程中组织学与脂质过氧化

诱导小鼠前胃癌的化学物有多种 ,如苯并 (a)芘 [B(a)P]、甲基苄基亚硝胺、亚硝基肌氨酸乙酯等。其中用B(a)P诱导小鼠前胃癌的方法已经被多位学者用于抗癌物质的研究 ,证明抗癌物能抑制或延缓胃癌的发生〔1～ 4〕。为研究B(a)P诱导小鼠前胃癌过程中胃组织形态学的发展变化 ,本实验用B(a)P诱导小鼠前胃癌 ,观察胃组织形态学在胃癌形成过程中的变化。同时检测不同阶段血浆中丙二醛 (MDA)含量和超氧化物歧化酶 (SOD)活力 ,并探讨胃癌与脂质过氧化之间的关系。1　材料与方法1 1　实验动物和分组　昆明种雌性小白鼠 2 10只 ,体重 17～ 2 0g …     

辅酶Q10对大鼠阿霉素心脏毒性的保护作用

目的：研究辅酶Q10（CoQ10）对大鼠阿霉素心脏毒性的保护作用，并探讨可能的机理。方法：采用离体心脏灌流方法，实验分3组：对照组、阿霉素组、CoQ10组，监测大鼠心肌收缩幅度、冠脉流量、心电图的变化，并测定冠脉流出液肌酸磷酸激酶（CPK）活力和大鼠心肌丙二醛含量、超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活力以及电镜下超微结构的改变。结果：CoQ10可改善阿霉素引起的大鼠心肌收缩幅度、冠脉流量下降，减少心律失常的发生，降低冠脉流出液CPK活力；CoQ10组心肌丙二醛含量明显低于阿霉素组、SOD和GSH-Px活力高于阿霉素组，电镜下超微结构变化亦优于阿霉素组。结论：CoQ10对阿霉素引起的心脏毒性具有保护作用，其机理可能与CoQ10拮抗阿霉素的氧自由基损伤有关。