迪之雅对糖尿病肾病治疗效果的临床研究

目的：探讨迪之雅对糖尿病肾病治疗效果。方法：将100例糖尿病肾病患者,分为糖尿病肾病组1和糖尿病肾病组2,再随机分为迪之雅组和对照组。结果：治疗16周,迪之雅组24h尿蛋白测定、尿β2微球蛋白水平均有明显下降,血清一氧化氮上升,血浆内皮素1水平明显下降。结论：提示迪之雅对糖尿病肾病的治疗能取得较好的效果,从远景上可延缓糖尿病肾病患者的肾功能损害。     

半边旗中抗肿瘤成分6F的分离纯化

目的:分离纯化半边旗中抗肿瘤活性成分6F(即7β,9-二羟基-15-氧-对映-贝壳杉烷-16-烯-19,6β-内酯)。方法:采用二氧化碳超临界萃取、结晶与重结晶、硅胶柱层析方法进行分离、纯化6F;采用HPLC-MS、HPLC和TLC检测6F的纯度。结果:经HPLC和TLC检测,可以得到6F的纯化合物。结论:采用结晶与重结晶、硅胶柱层析方法,可有效纯化半边旗中抗肿瘤成分6F。     

加味五子衍宗方总黄酮对大鼠海马锥体细胞VGCC通道的影响

目的:探讨加味五子衍宗方总黄酮成分对Aβ_(25-35)作用后的大鼠海马CA1区锥体神经元电压门控钙通道电流的作用.方法:应用全细胞膜片钳技术记录海马神经元I_(Ca)电流,采用内向电流的幅度作为观察指标,观察模型药物及干预药物对其的作用.采用出生7 d的乳鼠取海马后制成脑片,选取立体感强、状态好的锥体细胞形成全细胞膜片钳记录,从-50 mV到+50 mV范围(步进为5 mV)一系列去极化电压脉冲刺激(脉冲宽度500 ms),以激发出电压依赖性的内向钙离子电流.记录电流后加入Aβ_(25-35)后,再加入总黄酮进行干预.结果:Aβ_(25-35)淀粉蛋白可以通过增强I_(Ca)可引起胞内钙超载,正常幅度平均为-(157.1±19.9)pA,Aβ_(25-35)作用后增大为-(323.2±23.4)pA,125,250,500 mg·L~(-1)的总黄酮作用之后,分别下降为-(257.9±31.6),-(196.4±29.8),-(169.3±34.0)pA.结论:引起胞内钙离子超载可能是Aβ_(25-35)产生神经毒性作用的机制之一,加味五子衍宗方总黄酮成分可通过抑制钙离子内流对神经元起一定保护作用.     

降钙素对白介素-1β诱导的大鼠软骨细胞炎性反应的作用

目的：探讨降钙素对白介素-1β(IL-1β)诱导的大鼠骨关节炎(OA)中基质金属蛋白酶-13(MMP-13)、Ⅱ型胶原、p38及P-p38表达的影响。方法分离SD大鼠关节软骨,消化、培养。采用甲苯胺蓝染色鉴定软骨细胞。将第2代软骨细胞分为空白对照组、IL-1β诱导组和IL-1β+降钙素治疗组,空白对照组和IL-1β诱导组分别给予完全培养基、含10 ng/ml IL-1β的完全培养基,IL-1β+降钙素治疗组先加入含10 ng/ml IL-1β的完全培养基15 min,再加入50 ng/ml降钙素,均培养24 h。用透射电镜观察细胞的超微结构,蛋白免疫印迹检测MMP-13、Ⅱ型胶原、p38、P-p38表达。实时荧光定量PCR检测MMP-13、Ⅱ型胶原 mRNA的表达。结果3组软骨细胞p38蛋白及mRNA表达水平比较差异无统计学意义(P>0．05)。 IL-1β诱导组和IL-1β+降钙素治疗组P-p38、MMP-13蛋白及mRNA表达水平均高于空白对照组,但IL-1β+降钙素治疗组低于IL-1β诱导组( P<0．05);IL-1β诱导组和IL-1β+降钙素治疗组Ⅱ型胶原蛋白及mRNA表达水平低于空白对照组(P<0．05),IL-1β+降钙素治疗组高于IL-1β诱导组,但差异无统计学意义(P>0．05)。结论 IL-1β可以体外诱导大鼠软骨细胞形成OA病变。降钙素对IL-1β诱导的大鼠OA模型中软骨细胞损伤具有一定的改善作用,其机制之一可能是通过抑制p38信号通路的激活降低MMP-13的表达,减少Ⅱ型胶原的降解,从而延缓OA进程。     

新建医院金黄色葡萄球菌感染分布与耐药性分析

目的:探讨金黄色葡萄球菌感染分布及耐药特征,指导临床合理用药。方法:应用西门子公司MicroScan-40SI全自动细菌鉴定/药敏分析系统、K-B法药敏试验(美国BD)、β-内酰胺酶测试(OXOID),并以"WHONET5.3"软件对数据进行分析处理。结果:三年共检出病原菌2901株,金黄色葡萄球菌277株占(9.5%),其中产β-内酰胺酶86株,占31.0%,MRSA占SA感染标本总数的32.6%,MRSA耐药率介于2.4%-91.0%。本室三年来未检出耐万古霉素、替考拉宁、奎奴普丁/达福普汀、利奈唑胺菌株;耐药率低的抗生素有利福平、哌拉西林/他唑巴坦、阿莫西林/克拉维酸、复方磺胺甲口恶唑、头孢唑啉;耐药率高的有青霉素、氨苄西林、苯唑西林、红霉素等。结论:本组对新建民营医院三年金黄色葡萄球菌感染菌株的分布与耐药性进行统计分析,产β-内酰胺酶菌株比例较其他报告53.3%为低,头孢唑啉药物敏感性较稳定,但对其它β一内酰胺类抗菌药物耐药性高,并对β一内酰胺酶抑制剂耐药性出现逐年上升趋势,应引起关注。     

Cardiovascular changes in response to selective monoamine oxidase inhibition in the rat

Chronic (21 days) treatment with the selective monoamine oxidase (MAO)-A inhibitor clorgyline, but not with the MAO-B inhibitor deprenyl in pithed rats leads to increased blood pressure responses to sympathetic stimulation and intravenous tyramine, and to elevated unstimulated heart rates. No significant changes are observed in plasma catecholamine responses to sympathetic stimulation, nor in β-adrenoreceptor numbers in heart ventricles. These findings suggest that the hypotensive effects of MAO inhibitors result from central nervous system rather than peripheral nervous system alterations.     

苦参碱对腺嘌呤致大鼠肾小管-间质纤维化的影响

 目的采用腺嘌呤诱导大鼠肾间质纤维化的模型,进一步了解苦参碱在肾小管-间质纤维化中的防治作用及其机制方法60只雄性大鼠随机分为3组:①正常对照组8只;②病理组28只;③治疗组24只按250 mg·kg^-1·d^-1给大鼠灌服腺嘌呤,连续21 d灌暇腺嘌呤1周后,治疗组每天还按20 mg·kg^-1·d^-1的剂量用苦参碱腹腔注射,分别观察治疗2,3,4周,3个不同时间点,正常对照、病理组和治疗组的血清肌酐、尿素氯、血清IL-6和肾小管间质的TGF-β₁表达和肾组织病理改变等指标的变化,用放射免疫法检测血清IL-6的水平,免疫组化SABC法检测肾小管间质中的TGF-β₁蛋白的表达和分布,采用HPIAS- 1000型全自动彩色图像分析系统,对免疫组化染色阳性信号进行扫描,半定量分析各组阳性表达面积百分比,肾组织HE染色丰定量分析各组肾小管-间质损伤指数结果苦参碱治疗组大鼠的血清肌酐、尿素氮与同期病理组比较,有明显的改善(P<0.05);血清IL-6水卓、肾小管间质的TGF-β₁蛋白表达显著低于同期病理组(P<0.05),但均高于正常对照组(P<0.01) 苦参碱治疗的各组肾小管间质损伤指数低于病理组(P<0.05)。结论在腺嘌呤诱导的大鼠肾间质纤维化过程中,苦参碱能降低其血清BUN,Scr,IL-6水平和TGF-β₁蛋白在肾小管间质中的表达,阻抑肾间质纤维化的进展,并有相应的时效关系。说明苦参碱对腺嘌呤导致肾间质纤维化大鼠模型的肾功能有一定保护作用,并可减轻肾间质纤维化的改变,其作用机制可能与降低IL-6水平和抑制TGF-β₁的蛋白表达有关     

虎杖对人外周血单个核细胞炎症因子基因表达的影响

目的:观察虎杖提取物对人外周血单个核细胞炎症因子基因的影响,以期阐明虎杖提取物抗痛风性关节炎的作用机制。方法:分离与培养人外周血单个核细胞,台盼蓝测细胞活力为95%以上,RT-PCR检测人外周血单个核细胞IL-1βmRNA、IL-8mRNA的表达。结果:虎杖提取物1000mg/L,100mg/L组IL-1βmRNA和IL-8 mRNA表达与空白对照组比较有显著性差异(P﹤0.01)。地塞米松磷酸钠组表达与空白对照组比较有显著性差异(P﹤0.01)。结论:虎杖提取物能抑制人外周血单核细胞炎症因子基因的表达,可能是其治疗急性痛风性关节炎的作用机制之一。     

18β-甘草次酸对HO-8910PM细胞Fas/FasL表达的影响

目的研究18β-甘草次酸(18β-glycyrrhetinic acid,18β-GA)对人高转移卵巢癌HO-8910PM细胞中Fas,FasL表达的影响,探讨Fas,FasL对卵巢癌细胞凋亡的作用机制。方法不同浓度药物作用HO-8910PM细胞,MTT法检测细胞的生长增殖,流式细胞仪检测细胞周期,FITC法检测Fas,FasL的蛋白表达情况。结果 18β-GA对高转移卵巢癌细胞HO-8910PM的生长和增殖具有显著的抑制作用;药物使8910PM细胞周期阻滞于G1期,凋亡增加。FITC检测发现Fas,FasL蛋白表达上调(P<0.05)。结论 18β-GA通过上调HO-8910PM中Fas,FasL蛋白表达,促使细胞凋亡,抑制细胞增殖,提示18β-GA可能成为治疗卵巢癌的潜在药物。     

北葶苈子化学成分研究

目的研究北葶苈子Lepidium apetalum的化学成分。方法采用硅胶,聚酰胺、反相硅胶C18和Sepha-dex LH-20柱色谱对北葶苈子75%乙醇提取物进行了分离纯化。用质谱、一维及二维核磁等波谱学方法确定了化合物结构。结果从北葶苈子中分离得到11个化合物,分别鉴定为槲皮素-3-O-β-D-[2-O-(6-O-芥子酰基)-β-D-吡喃葡萄糖基]-吡喃葡萄糖苷(1)、异鼠李素-3-O-β-D-[2-O-(6-O-芥子酰基)-β-D-吡喃葡萄糖基]-吡喃葡萄糖苷(2)、槲皮素-7-O-β-D-吡喃葡萄糖苷(3)、槲皮素-3-O-β-D-吡喃葡萄糖苷(4)、异鼠李素-3-O-β-D-吡喃葡萄糖苷(5)、异鼠李素-7-O-β-D-吡喃葡萄糖苷(6)、山柰酚-7-O-β-D-吡喃葡萄糖苷(7)、槲皮素(8)、β-谷甾醇(9)、胡萝卜苷(10)、蔗糖(11)。结论所有化合物均为首次从该种植物中分离得到。其中化合物1为首次从该属植物中分离得到,化合物2为首次从十字花科植物中分离得到。