补中益气汤对脑缺血再灌注大鼠神经功能及梗死灶IL-1β和TNF-α表达的影响

目的:观察补中益气汤对脑缺血再灌注大鼠神经功能及梗死灶白细胞介素1β(interleukin-1β,IL-1β)、肿瘤坏死因子α(Tumour necrosis factor-α,TNF-α)表达的影响。方法:将60只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、尼莫地平组、补中益气汤高剂量组、补中益气汤中剂量组、补中益气汤低剂量组,每组各10只。假手术组和模型组给予蒸馏水0.003 m L·(g·d)~(-1),尼莫地平组给予尼莫地平混悬液0.003 m L·(g·d)~(-1),补中益气汤高剂量组、补中益气汤中剂量组、补中益气汤低剂量组分别给予临床用药量的25倍、20倍、15倍水煎浓缩液灌胃,用量均按人与大鼠体表面积等效剂量折算,各组等容灌胃每日2次,灌胃6 d后,第7天采用Longa等线栓法复制大脑急性脑缺血再灌注损伤模型,在造模后12h进行神经功能缺损评分,测量脑指数,测定IL-1β、TNF-α含量,光镜下做脑组织病理形态学观察。结果:模型组大鼠脑指数降低、神经体征评分明显高于假手术组(P0.05);与模型组比较,给药组大鼠脑指数降低、神经体征明显改善,差异具有统计学意义(P0.01);与模型组比较,给药组大鼠脑组织IL-1β,TNF-α的含量明显降低,差异具有统计学意义(P0.01);与尼莫地平组比较,补中益气汤高剂量组脑指数明显降低,脑组织IL-1β、TNF-α的含量降低明显,差异均有统计学意义(P0.05)。病理组织学检查发现模型组大鼠脑组织出现不同程度的水肿,神经细胞轴索肿胀、断裂等缺血样改变,给药组大鼠上述病变明显减轻。结论:补中益气汤能明显改善脑缺血再灌注大鼠神经体征,可下调脑指数、降低脑组织IL-1β,TNF-α的含量,对脑缺血再灌注大鼠脑组织病理形态有较强的改善作用。     

HMCO5, herbal extract, inhibits NF-kappaB expression in lipopolysaccharide treated macrophages and reduces atherosclerotic lesions in cholesterol fed mice

HMCO5 is a herbal extract which comprises of eight different herbs. We studied whether this extract has anti-atherosclerotic effects. In lipopolysaccharide (LPS) stimulated RAW264.7 cells, HMCO5 inhibited NF-kappaB activation as well as iNOS promoter activity, inhibited the secretion of TNF-alpha and IL-1beta, and directly inhibited the intracellular accumulation of reactive oxygen species. ApoE knock-out mice fed a high-fat high-cholesterol diet with HMCO5 for 10 weeks showed a significant reduction in atherosclerotic lesions. A notable finding was the preservation of the smooth muscle cell layer in the media of aorta in the HMCO5 co-treated mice. HMCO5 treated mice did not show significant decrease in serum level of cholesterol. These results suggest that HMCO5 has anti-atherosclerotic effects which in part may be attributable to the inhibition of production of NF-kappaB dependent pro-inflammatory cytokines.     

Evidence of anti-inflammatory effects of Passiflora edulis in an inflammation model

The popular medicine Passiflora edulis has been used as a sedative, tranquilizer, against cutaneous inflammatory diseases and intermittent fever. Most of the pharmacological investigations of Passiflora edulis have been addressed to its Central Nervous System activities, such as anxiolytic, anticonvulsant and sedative actions. Otherwise, there are few reports about the anti-inflammatory activity of the Passiflora species. The aim of this study was to investigate the mechanism of the anti-inflammatory effect of aqueous lyophilized extract obtained from leaves of Passiflora edulis var. flavicarpa Degener (Passifloraceae) in the mouse model of pleurisy induced by carrageenan (Cg), bradykinin, histamine or substance P, observing the effects upon leucocytes migration, myeloperoxidase (MPO), nitric oxide (NO) concentrations and tumor necrosis factor-alpha (TNFalpha) and interleukin-1 beta (IL-1beta) levels. RESULTS: Passiflora edulis (250mg/kg) administered by intraperitoneal route (i.p.) inhibited the leukocyte, neutrophils, myeloperoxidase, nitric oxide, TNFalpha and IL-1beta levels (P<0.01) in the pleurisy induced by carrageenan. Passiflora edulis (250-500mg/kg, i.p.) also inhibited total and differential leukocytes in the pleurisy induced by bradykinin, histamine or substance P (P<0.05). CONCLUSION: Several mechanisms, including the inhibition of pro-inflammatory cytokines (TNFalpha, IL-1beta), enzyme (myeloperoxidase) and mediators (bradykinin, histamine, substance P, nitric oxide) release and/or action, appear to account for Passiflora edulis's actions.     

电针对角叉菜胶致炎大鼠的抗炎效应及对白细胞介素-1β、肿瘤坏死因子-α的影响

目的:观察电针对角叉菜胶致炎大鼠的治疗作用,并探讨电针抗急性炎症的部分机理。方法:正常Wistar大鼠分别在电针、消炎痛和罗非昔布预处理5 d后致角叉菜胶急性炎症模型。电针刺激"曲池"穴,刺激参数为:连续波,频率2 Hz,强度5 mA,时间30 min,每天1次,连续5 d;消炎痛和罗非昔布预处理分别以7.5 mg/kg灌胃,每天1次,连续5 d;另一组大鼠在相同造模后进行即刻电针处理(参数同电针预处理组)。以毛细管放大法检测足跖肿胀度,ELISA法检测炎症足爪PGE2、IL-1β和TNF-α水平,RT-PCR法检测足爪炎症组织IL-1βmRNA、TNF-αmRNA表达。结果:电针可有效抑制角叉菜胶致炎大鼠足跖肿胀,尤以造模后2、3 h最为显著;可降低大鼠炎症足爪组织中的PGE2水平;不同时段电针介入治疗均能下调炎症足爪组织中IL-1β和TNF-α水平,但以造模后治疗为佳;电针对足爪炎症组织IL-1βmRNA、TNF-αmRNA表达产生不同程度的下调作用。结论:电针对角叉菜胶致炎大鼠急性炎症具有良好的抗炎效应,并通过抑制局部促炎症因子(如IL-1β、TNF-α)的生成与表达而控制炎症的发展。     

化毒愈疡方保留灌肠治疗轻、中度溃疡性结肠炎43例

目的:观察化毒愈疡方保留灌肠治疗轻、中度溃疡性结肠炎(UC)的疗效及对血清白细胞介素-1,4,10(IL-1,4,10)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的影响。方法:85例活动期轻、中度UC患者随机按数字表法分为对照组42例和观察组43例,另设15例健康对照组。两组均采用柳氮磺吡啶肠溶片和泼尼松片口服治疗。对照组采用美沙拉秦灌肠液,观察组采用化毒愈疡方保留灌肠,每周连续5 d后休息2 d。两组疗程均为8周。治疗前后进行大肠湿热证和疾病活动度评分,治疗前后结肠镜检查,检测治疗前后血清IL-1,4,10和TNF-α水平。结果:经Ridit分析,观察组综合疗效优于对照组(P0.05);观察组大肠湿热证、结肠镜评分和活动性的Mayo评分低于对照组(P0.01);治疗前两组血清TNF-α和IL-1水平均明显高于健康对照组(P0.01);IL-4和IL-10水平均显著低于健康对照组(P0.01);治疗后观察组TNF-α和IL-1水平低于对照组(P0.01),观察组TNF-α水平与健康对照组比较差异无统计学意义;治疗后观察组IL-4和IL-10水平高于对照组(P0.01)。结论:化毒愈疡方保留灌肠治疗轻、中度UC能改善临床症状、控制病情活动,促进黏膜溃疡的愈合,其作用机制可能调节促炎性细胞因子/抑炎性细胞因子平衡,减轻UC肠道的炎症反应有关。     

化瘀通痹方对活动期类风湿关节炎疗效及血清内TNF-α、IL-1β、CRP变化的研究

目的分析化瘀通痹方对活动期类风湿关节炎患者的疗效及患者血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、C反应蛋白(CRP)的变化情况。方法选取2016年8月-2018年8月收治的活动期类风湿关节炎患者104例,根据治疗方法不同分为对照组(西医常规治疗)和观察组(西医常规治疗基础上联合化瘀通痹方治疗),分析两组患者治疗后的临床疗效。结果观察组总有效率为92.31%(48/52),对照组为76.92%(40/52),观察组患者总有效率高于对照组(P<0.05)。两组治疗前症状、体征情况组间比较,差异不具有统计学意义(P>0.05)。观察组治疗后晨僵持续时间短于对照组,关节压痛和关节肿胀积分低于对照组(P<0.05)。两组治疗前TNF-α、IL-1β、CRP、葡萄糖6磷酸异构酶(GPI)、类风湿因子(RF)、血肿瘤坏死因子样配体1A(TL1A)水平组间比较,差异不具有统计学意义(P>0.05)。观察组治疗后TNF-α、IL-1β、CRP、GPI、RF、TL1A水平低于对照组(P<0.05)。两组治疗前28处关节疾病活动度(DAS28)积分组间比较,差异不具有统计学意义(P>0.05)。观察组治疗后DAS28积分低于对照组(P<0.05)。结论化瘀通痹方治疗活动期类风湿关节炎可改善患者临床症状,降低患者TNF-α、IL-1β、CRP、GPI的表达水平,提高疗效。     

膈下逐瘀汤对大鼠纤维化肝组织α-SMA和TGF-β1表达的影响

目的:观察膈下逐瘀汤抗猪血清诱导的大鼠肝纤维化作用及其可能的作用机制。方法:采用猪血清腹腔注射诱导大鼠免疫性肝纤维化模型,VG染色法检测肝组织病理学改变,ELISA检测肝组织TGF-β1含量,定量RT-PCR检测肝组织TGF-β1和α-SMA mRNA表达。结果:与模型组大鼠比较,膈下逐瘀汤可显著降低猪血清诱导的肝纤维化程度,减少肝组织TGF-β1蛋白和mRNA表达,降低肝组织α-SMA mRNA表达。结论:膈下逐瘀汤可有效地逆转实验性大鼠肝纤维化,其机制可能与抑制肝星状细胞活化有关。     

红花组分HSYA对人胃腺癌BGC-823移植瘤裸鼠VEGF蛋白、KDR与缺氧诱导因子表达的影响

目的:研究红花组分羟基红花黄色素A(HSYA)对人胃腺癌皮下移植瘤裸鼠血管内皮生长因子(VEGF)蛋白、含激酶插入区受体(KDR)和缺氧诱导因子(HIF-1α)mRNA与蛋白表达的影响。方法:采用BALB/C nu/nu裸小鼠接种人胃腺癌细胞株BGC-823于右前肢腋部皮下建立裸鼠人癌移植瘤模型,随机分为模型组、对照组、HSYA高、低剂量组(0.056g/L、0.028g/L),观察抑瘤作用,酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测瘤组织VEGF与HIF-1α蛋白以及血清VEGF蛋白表达;蛋白印迹(Western blotting)法测定瘤组织KDR磷酸化蛋白的表达;实时荧光定量PCR(RTFQ-PCR)法检测瘤组织KDR及HIF-1αmRNA表达。结果:HSYA低剂量组抑瘤明显,该组瘤组织及血清VEGF蛋白表达降低,瘤组织KDR磷酸化蛋白表达减弱,与模型组比较差异明显(P0.05,P0.01);HIF-1α蛋白表达较模型组瘤组织明显减少(P0.01)。KDR mRNA表达与模型组相比减弱,差异有统计学意义(P0.05)。结论:一定浓度的HSYA抑制肿瘤生长的可能机制与抑制VEGF、HIF-1α蛋白的表达,减弱KDR蛋白磷酸化及其基因表达,从而抑制内皮细胞活化阻碍肿瘤血管新生以及降低肿瘤缺氧微环境对血管生成的诱导有关。     

板蓝根活性部位对细胞凋亡和RAW264.7表达IL-10、TNF-α的影响

目的探讨板蓝根活性部位对Hep-2、Hela、U937、Jukart细胞的细胞凋亡和小鼠单核巨噬细胞白血病细胞RAW264.7表达细胞因子IL-10、TNF-α的影响。方法 0.5 g/L板蓝根活性部位作用于Hep-2、Hela、U937、Jukart 24 h,经PI染色,流式细胞术研究其对细胞凋亡的影响;100TCID50的单纯疱疹病毒(HSV-1)作用于U937,0.5 g/L药物处理24 h,流式细胞术研究其对细胞凋亡的影响。ELISA检测1 g/L、0.5 g/L、0.25 g/L药物对LPS处理小鼠单核巨噬细胞白血病细胞RAW264.7后IL-10、TNF-α表达的影响。结果①0.5 g/L板蓝根活性部位作用24 h对Hep-2、Hela、Jukart、U937细胞凋亡无明显影响,但HSV-1感染U937后药物抗病毒组较病毒组的细胞凋亡率由9.72%下降至6.71%,差异有统计学意义(P<0.01);药物作用于Hela细胞时引起其G1期阻滞(从68.76%延长至74.77%),S期缩短(从31.22%降至21.62%),与正常Hela细胞组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。②LPS刺激RAW264.7后,与细胞对照组比较,LPS模型组细胞凋亡率升高,差异有统计学意义(P<0.01)。LPS刺激1 g/L、0.5 g/L、0.25 g/L药物组细胞凋亡率分别为19.35%、28.14%、7.52%,明显低于LPS模型组(70.42%),差异有统计学意义(P<0.01)。与细胞对照组比较,1 g/L药物对照组细胞凋亡率上升(由5.81%升至15.03%),差异有统计学意义(P<0.01),而0.5 g/L、0.25 g/L药物对照组无明显促进细胞凋亡的效应。与LPS刺激0.5 g/L、0.25 g/L药物组比较,0.5 g/L、0.25 g/L药物对照组的细胞凋亡率明显下降,差异有统计学意义(P<0.01);与细胞对照组比较,1 g/L药物对照组RAW264.7G1、S期缩短,G2期延长,差异有统计学意义(P<0.01);0.5 g/L药物对照组细胞G1期延长,S期缩短,差异有统计学意义(P<0.01)。③LPS刺激RAW264.7后,与细胞对照组比较,LPS模型组IL-10、TNF-α明显升高,差异有统计学意义(P<0.05);0.5 g/L、0.25 g/L药物对照组IL-10降低,1 g/L药物对照组TNF-α升高,差异有统计学意义(P<0.05)。与LPS模型组比较,LPS 1 g/L、0.5 g/L、0.25 g/L IL-10刺激药物组降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论板蓝根活性部位抑制HSV-1和LPS引起U937、RAW264.7的细胞凋亡,并24 h时下调LPS作用后RAW264.7的IL-10表达。     

高尿酸血症肾病模型大鼠TGF-β1、TNF-α变化及中药的调节作用

目的：观察高尿酸肾病模型大鼠血尿酸、肾脏组织病理学及肾组织中的TGF-β1、TNF-α的变化及中药复方对TGF-β1、TNF-α表达的调节作用。方法：采用高嘌呤饲料加腺嘌呤灌胃制作高尿酸血症肾病大鼠模型,并分组处理,中药治疗组用中药煎剂,别嘌呤醇治疗组用别嘌呤醇溶液,模型对照组及正常对照组给予蒸馏水灌胃,用药持续4周。观察血尿酸、肾脏组织病理学及肾组织中的TGF-β1、TNF-α的变化。同时,观察中药复方对上述各项指标的调节作用。结果：高尿酸血症肾病大鼠肾组织TGF-β1、TNF-α表达明显上调,且中药复方能调节其表达。结论：高尿酸血症肾病大鼠肾组织TGF-β1、TNF-α表达明显上调;中药有调节高尿酸血症肾病大鼠肾组织中TGF-β1、TNF-α表达的作用。