应用"食品交换法"和"食物血糖生成指数"指导2型糖尿病人饮食及效果评价

糖尿病是门诊常见病、多发病,且发病率呈上升趋势,以往基层医院治疗达标率一直很低,究其原因是因为饮食治疗得不到很好贯彻和落实。运用“食品交换法”和“食物血糖生成指数”对200名患者进行健康教育,取得了良好效果。1临床资料1.1一般资料研究对象为1998年糖尿病专科门诊成立     

警惕!糖尿病与脂肪肝"狼狈为奸"

2型糖尿病易合并脂肪肝，约75％的患者两病共存。糖尿病出现肝脏损伤时，许多药物不利于糖尿病的良好控制，而患糖尿病后可以出现肝脏脂质代谢紊乱、脂蛋白合成障碍、胰岛素分泌不足等问题，这些因素又是形成及加重脂肪肝的重要原因。[第一段]     

下呼吸道感染鲍曼不动杆菌ESBLs表型及基因型检测

目的分析引起下呼吸道感染产超广谱β-内酰胺酶(ESBLs)鲍曼不动杆菌的耐药情况及其β-内酰胺酶(BLA)耐药基因类型。方法采用微量稀释法测定临床分离的35株鲍曼不动杆菌对21种抗菌药物的敏感性、三维试验法检测ESBLs采用聚合酶链反应(PCR)及序列分析的方法分析BLA基因型。结果29株(82.9%)ESBLs阳性,其中14株(40.0%)合并产AmpC酶。所有菌株均对亚胺培南、美洛培南、头孢哌酮/舒巴坦和多粘菌素E敏感,其余抗生素的耐药率在40.0～100.0%之间。35株TEM型扩增全部阳性,任选2株测序结果均为TEM-1型。有15株菌株扩增到SHV型BLA基因,经测序13株为SHV-12型ESBLs,另2株(HZ01株和HZ29株)为2种新发现的SHV型BLA,分别被命名为SHV-48和SHV-56。结论临床分离的引起下呼吸道感染鲍曼不动杆产ESBLs比例很高,多重耐药状况极其严重,至少存在4种不同类型的β内酰胺酶基因,基因型分别为TEM-1、SHV-12、SHV-48和SHV-56。     

PFT-α对结肠上皮细胞凋亡和周期的影响及机制探讨

目的探讨p53抑制剂（p-fifty three inhibitor—alpha，PFT-α）对结肠上皮细胞凋亡、周期的影响及机制。研究PFT-α对热化疗损伤结肠上皮细胞的影响。方法顺铂联合温热处理原代培养结肠七皮细胞30min，对比加入不同浓度PFT-α后，Annexin V—FITC／PI染色，流式细胞仪检测细胞凋亡。PI染色检测细胞周期。Western blot检测结肠上皮细胞Cyclin B1和Cdc2（Tyr15）表达。结果不同浓度PFT-α作用于热化疗处理的结肠上皮细胞后，细胞凋亡率下降且呈剂量依赖性。流式细胞仪细胞周期分析显示在运用PFT-α后，结肠上皮细胞的G2／M延长，CyclinB1和Cde2（Tyr15）蛋白表达随PFT—α的剂量升高而逐渐增强。结论PFT-α可能通过促进CyclinB1蛋白表达，Cde2（Tyr15）磷酸化水平升高，降低CyclinB1／Cde2活性，细胞停滞于G2／M期，减轻热化疗对结肠上皮细胞的损伤。     

卡介菌多糖核酸联合微波治疗尖锐湿疣临床观察

目的观察卡介菌多糖核酸对尖锐湿疣治愈时间内微波治疗次数的影响。方法两组均用微波清除疣体,每周1次,直至疣体不再出现;治疗组同时肌注卡介菌多糖核酸,对照组肌注干扰素α-2b,均每周3次。两组均在疣体不再出现后巩固用药2个月,随访3个月。结果两组均治愈,治疗组平均应用微波治疗4.17次(1~18次),对照组平均应用微波治疗4.24次(1~20次),两组比较差异无显著性(P>0.05)。结论卡介菌多糖核酸与干扰素的疗效相当,但前者价格低、副作用小,值得临床应用。     

抗肿瘤坏死因子-α治疗对强直性脊柱炎患者外周血CD4+CD25+T细胞调节作用的初步研究

目的 探讨CD4^＋CD25^＋T调节细胞（Treg）在强直性脊柱炎（AS）患者发病机制中的作用，并通过其在抗肿瘤坏死因子（TNF）-α治疗前后的变化，了解抗TNF-α制剂治疗AS的免疫学机制。方法 纳入的10例AS患者均符合1984年修订的纽约标准。治疗使用重组人Ⅱ型肿瘤坏死因子受体-抗体融合蛋白（rh TNFR—Fc）腹部皮下注射，50mg，每周1次×8周。健康志愿者10名，分别抽取外周血10ml，常规分离淋巴细胞惮核细胞。用流式细胞仪检测CD4^＋CD25^＋T细胞、CD4^＋CD25^high T细胞数量、CTLA-4表达。结果治疗前AS患者外周血中CD4^＋CD25^＋Treg/CD4^＋T为（24＋9）％，高于健康志愿者和经rhTNFR—Fc治疗后的患者（P均〈0．05）。AS患者CD4^＋CD25^high／CD4^＋T淋巴细胞为（6±6）％，亦高于健康志愿者和经rhTNFR—Fc治疗后的AS患者（P均〈0．05）。AS患者CTLA-4为0．15±0．15，高于健康志愿者和治疗后AS患者（P均〈0．05）。结论 在AS患者外周血中CD4^＋CD25^＋Treg数量升高可能参与了AS的发病。CD4^＋CD25^＋Treg数量的变化在一定程度上表现出对于抗TNF-α治疗前后病情的评估作用。     

腹部脂肪抽吸术致急性肾功能衰竭一例

病例女，26岁，因局限性腹部肥胖在外院局麻下行上、下腹部脂肪抽吸术。既往体健，无高血压、心脏病、肾病史。术前检查血常规、肝、肾功能、凝血功能等均正常。术中注入肿胀液约2800ml(肿胀液配方：生理盐水500ml，蒸馏水500ml，2％利多卡因500mg，肾上腺素1mg，5％碳酸氢钠12．5ml)。抽吸总量约2200ml，上层脂肪量约900ml。术中使用青霉素480万单位、     

过氧化物酶体增殖物激活受体γC161T基因多态性与糖皮质激素性骨质疏松症的关系

目的 探讨中国人过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)基因外显子6 C161T多态性与糖皮质激素性骨质疏松症(GIO)的相关关系。方法 应用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RELP)方法测定208例正常健康人（Ⅰ组）、168例非GIO患者（Ⅱ组）和104例GIO患者（Ⅲ组）PPARγ基因外显子6 C161T的基因型。应用双能X线骨密度仪(DEXA)测定股骨、腰椎等部位的骨密度。 结果 外显子6 C161T有CC、CT、TT 3种基因型。GIO组CC基因型频率显著低于正常对照组；CT和TT基因型频率显著高于正常对照组。非GIO组、应用激素组（GIO组＋非GIO组）与正常对照组比较，各基因型频率差异均无统计学意义。正常对照组C161T的CC基因型组各部位的骨密度有高于CT和TT基因型组的趋势，但差异无统计学意义。非GIO组和GIO组C161T的CC基因型组腰椎的骨密度明显高于CT和TT基因型组 (P ＜ 0.05)，分别为非GIO组CC型（1.04±0.17） g/cm2，CT+TT型（1.02±0.07） g/cm2；GIO组CC型（0.94±0.12） g/cm2，CT+TT型（0.83±0.08） g/cm2。经年龄、体重指数等因素校正后，差异仍有统计学意义(P ＜ 0.05）。 结论 PPARγ基因C161T基因型在正常人和应用激素患者之间无明显差异，它可能与肾小球肾炎的发病无关。C161T基因型在GIO组和正常对照组之间差异有统计学意义，它可能与糖皮质激素性骨质疏松症的发病有关。PPARγ基因C161T多态性与应用糖皮质激素患者腰椎的骨密度有关。等位基因C可能是骨量的保护因子，它可能与应用糖皮质激素后骨量的丢失有关。     

转化生长因子β1短发夹RNA对白蛋白刺激人肾近曲小管上皮细胞细胞因子表达的影响

目的 研究pcDU6载体质粒介导的转化生长因子β1（TGF-β1）短发夹RNA（shRNA）对人血清白蛋白（HSA）致人肾近曲小管上皮细胞（HK2细胞）增殖，TGF-β1、结缔组织生长因子（CTGF）和纤连蛋白（FN）表达的影响，并探讨有关机制。方法 构建TGF-β1shRNA的pcDU6载体质粒，体外培养HK2细胞株。采用脂质体转染将表达TGF-β1shRNA的pcDU6质粒载体（pcDU6-A1-A2和peDU6-B1-B2）分别导人实验组细胞。用HSA（5g／L）刺激HK2细胞12h或24h。四甲基偶氮唑盐（MTF）比色法测定细胞增殖水平。RT-PCR半定量分析HK2细胞中TGF-β1、CTGF和FNmRNA的表达水平；双抗夹心酶联免疫吸附法检测HK2细胞培养液中TGF-β1及FN蛋白质水平。结果 HK2细胞在HSA刺激下，其TGF-β1、CTGF及FNmRNA的表达明显上调，培养液中TGF-β1和FN的蛋白质含量亦明显升高（P〈0．05）。与pcDU6空载体组比较，pcDU6载体质粒介导的TGF-β1shRNA干扰组TGF-β1、CTGF及FNmRNA的表达明显下调（P〈0．05）。TGF-β1shRNA转染HK2细胞后12h或24h，细胞培养液中TGF-β1和FN蛋白质含量明显下降，HK2细胞增殖被部分抑制（P〈0．05）。在细胞增殖、TGF-β1、CTGF及FN基因表达方面，TGF-β1shRNA干扰组组间比较，以及pcDU6空载体转染组与HSA刺激组比较，差异均无统计学意义。结论 peDU6载体质粒介导的TGF-β1shRNA能够明显抑制HSA刺激下HK2细胞增殖、TGF-β1、CTGF和FN基因的表达。HSA刺激HK2细胞增殖及CTGF和FN基因的过表达可能通过TGF-β1介导。     

CD2相关蛋白在肾脏固有细胞中的表达及分布

CD2相关蛋白（CD2AP）是与蛋白尿发生密切相关的足细胞分子。近年研究表明，CD2AP不仅是足细胞足突间裂孔隔膜的重要成分，而且还参与细胞骨架的重构，可能参与细胞许多重要的生理功能。本研究通过观察CD2AP在。肾脏固有细胞中的分布及其在足细胞分化中的分布变化，初步探讨其在足细胞中的生理功能。