脑白质疏松的发病机制

背景 现代神经影像学方法可以检测到越来越多的大脑半球白质改变，后者与老龄化相关，并能够促进特殊认知功能缺损的发生。这些脑白质异常（有时称为脑白质疏松）的发病机制尚不清楚。本文对支持脑白质疏松的病因与特殊类型脑缺血有关的假说的现有证据进行评价，强调脑缺血性损害可导致局限于脑白质的选择性结构改变。综述概要 本文是对关于脑白质动脉循环的解剖学和生理学以及脑白质疏松发开门见病机制的论文（大多数为近10年内发表）进行的评论分析。结论 有相当多的线索支持某些类型的脑白质疏松可能是脑缺血性损伤的结果的假说。与老龄化和卒中危险因素相关的脑实质小动脉和微动脉的结构性改变、脑血流自动调节机制的变化以及大脑半球白质独特的动脉供血状态似乎均参与脑白质疏松的形成。根据我们对现有资料的解释，最有可能造成这种脑白质改变的缺血性损伤类型包括以局部脑血流量适度降低（导致不完全性梗死）为特征的短暂性复发事件。这种假说能够在适当的实验模型中检测。     

试论高校结核病的防控

回顾了结核病流行以及控制的有中国特色,用详实的数字说明了目前全球结核病的形势仍然处于紧急状态.并提出了在大学预防结核病的六个策略:认真学习贯彻全国结核病防治工作手册;认真贯彻落实“实施细则“;加强结核病的防控力量;把好新生体检质量关;加强对专业技术人员的培训;另强对学生的健康教育.     

肿瘤放、化疗患者医院感染因素及对策

为探讨肿瘤放、化疗患者医院感染,对我院2年6个月放、化疗患者医院感染病例进行综合分析评价,针对医院感染的主要相关因素,提出相应对策,现报道如下。1资料与方法所调查病例均为我院肿瘤科住院放、化疗患者。根据《医院感染诊断标准》,采用回顾性调查方法,对上述出院病历逐份进行查阅并登记医院感染资料,然后汇总分析。2结果共调查肿瘤住院放、化疗患者985例,平均住院时间22·6d,平均年龄56·3岁。其中发生医院感染58例,感染率5·9%,较同期全院医院感染发生率高2·7%。感染病例中,年龄最大79岁,最小19岁,平均60·5岁;住院时间最长47d,最短16…     

锁骨下动脉窃血综合征的诊断与治疗--附35例报告

目的：探讨锁骨下动脉窍血综合征的诊断治疗经验。方法：回顾分析1994年以来治疗锁骨下动脉窍血综合征35例的疗效结果，其中各种搭桥手术治疗33例，经皮腔内扩张2例。结果：随记1-8年，32例疗效显著，2例改善，1例复发。结论：锁骨下动脉窃血综合征属颅外阻塞性脑血管病，可导致脑缺血及脑卒中，多普勒超声和动脉造影可明确诊断。在治疗方法上，首选颈动脉-锁骨下动脉搭桥术，疗效肯定。     

东菱克栓酶对沙土鼠缺血性脑血管病引起的脑水肿的影响

以结扎左侧颈总动脉（ＬＣＣＡ）的沙土鼠为缺血性脑卒中动物模型，观察东菱克栓酶（ＴＯＢＩＳＨＩ ＤＦ－５２１）对缺血性脑卒中的保护作用以及对缺血性脑水肿的影响。发现：东菱克栓酶可显著降低缺血性座中动物的轻、重症状包括死亡的发生，且脑卒中分数与大脑皮层脑组织的比重呈显著负相关。本文结果提示：东菱克栓酶对缺血性脑卒中的保护作用之一，可能与它能减轻脑缺血性脑水肿有关。     

Responses of CDKs and p53 in Delayed Ischemic Neuronal Death

Stroke is a debilitating disease that affects millions each year.While in many cases cerebral ischemic in jury can be limited by effectivw resuscitation or thrombolytic treatment,the injured neurons wither in a process known as delayed neuronal death(DND).Mounting evidence indicates that DND is not simply necrosis played out in slow motion but apoptosis is triggered.Of particular interest are two groups of signal proteins that participate in apoptosis-cyclin dependent kinases(CDKs) and p53-among a myriad of signaling events after an ischemic insult.Recent investigations have shown that CDKs,a family of enzymes initially known for their role in cell cycle regulation,are activated in injured neurons in DND.As for p53,new reports suggest that its up-regulation may represent a failed attempt to rescue in jured neurons,although its up-regulation was previously considered an indication of apoptosis.These observations thus rekindle an old quest to identify new neuroprotective targets to minimize the stroke damage.In this review,the author will examine the evidence that indicates the participation of CDKs and p53 in DND and then introduce pre-clinical data to explore CDK inhibition as a potential neuroprotective target.Finally,using CDK inhibition as an example,this paper will discuss the pertinent criteria for a viable neuroprotective strategy for ischemic in jury.     

小鼠不完全性脑缺血、再灌注时脑膜血流量的变化及尼莫地平的作用

目的：观察双侧颈总动脉阻断后脑血流的变化。方法：结扎双侧颈总动脉观察小鼠不完全性脑缺血及其再灌注时脑膜血流量的变化。结果：结扎颈总动脉后小鼠脑膜血流量在几秒钟内骤然下降，血流量较结扎前降低约８５．９％±６．４５％。同时血管中红细胞运动近停滞状态，血管再通时脑血流处于低灌注状态，血流量下降３４．４７％±１１．６９％，此时脑缺血再灌后脑组织实际上处于一种慢性缺血状态。再灌注１０ｄ后，小鼠脑海马ＣＡ１区神经细胞数明显减少。尼莫地平可以解除再灌注时的脑血流低灌状态。并防止由此所引起的脑海马ＣＡ１区神经细胞的缺失。结论：缺血后及时给予尼莫地平具有积极的治疗意义。     

羧乙基锗倍半氧化物对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

采用结扎双侧颈总动脉后再通的方法复制大鼠脑缺血再灌注损伤模型，通过测定再灌注后大鼠海马组织中脂质过氧化产物丙二醛（ＭＤＡ），超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）与谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ—Ｐｘ）及ＡＴＰａｓｅ的活性，观察了有机锗─羧乙基锗倍半氧化物（ＣＧＳ）对大鼠脑缺血再灌注后大鼠海马组织中ＭＤＡ水平，明显保护ＳＯＤ、ＧＳＨ─Ｐｘ、Ｎａ＋Ｋ＋─ＡＴＰａｓｅ及Ｃａ２＋─ＡＴ─Ｐａｓｅ活性。表明ＣＧＳ对大鼠脑缺血再灌注损伤具有保护作用。     

聆天下——山、泉、有点田

长安街陷入盘古初开般的混沌，小汽车像甲壳虫一样成群结队、严丝合缝；所有西装革履斯文人的鸣笛、粗口连成一片、此起彼伏；呼啸的警车呼啸在半公里以外，连靠近，都做不到；驾着这全城仅有三辆的名贵跑车的我，困在这里，插翅难飞。得到这个确定后，我，怡然自得起来。对着后视镜整理鬓角，早生的华发在阳光下耀武扬威，我决定，不再遮掩。