肝纤维化血清学检测的研究现况

肝纤维化是由于肝内结缔组织异常增生所致，此增生以胶原纤维、弹力纤维及基质成分氨基多糖增生为主，但以胶原增生更为突出。它是各种不同病因的慢性肝脏疾病，因得不到及时诊治而逐渐发展的结果。导致肝纤维化的常见病因有病毒性肝炎、酒精性肝病及脂肪肝、血吸虫性肝病等。Cameron和Kartmaratne在CCl4诱发肝纤维化模型中的研究中证实，早期去除毒性物质CCl4后，肝纤维化可以逆转。     

白塞综合征合并静脉栓塞10例分析

目的　探讨白塞综合征合并静脉栓塞的临床特点。方法　回顾性分析 10例白塞综合征并静脉栓塞患者的临床资料。结果　白塞综合征患者下肢静脉血栓较上肢多见 ,以中等以上静脉阻塞为主 ,治疗以足量的激素及免疫抑制剂联合应用 ,免疫抑制剂一般首选环磷酰胺 ,本组 10例显效 8例 ,有效 2例。结论　对于静脉血栓患者临床除了考虑其它系统性疾病外 ,应想到白塞综合征。     

地塞米松对一氧化碳中毒迟发性脑病患者脑脊液中转化生长因子β_1与结缔组织生长因子的干预及意义

目的研究地塞米松对一氧化碳中毒迟发性脑病(DEACMP)患者脑脊液中转化生长因子β1(TGF-β1)、结缔组织生长因子(CTGF)的干预及其意义。方法选取35例DEACMP患者为观察组,入院第1天、第29天留取脑脊液,并于第1天及之后隔日1次椎管注射地塞米松。同时选取35例同期入院的神经系统非脱髓鞘疾病患者为对照组,于入院第1天留取脑脊液。用酶联免疫吸附法测定脑脊液TGF-β1、CTGF水平;2组患者均于入院第1天行头颅CT。入院第29天判定疗效。结果观察组患者头颅CT均显示不同程度的脑室周围白质脱髓鞘改变;对照组患者头颅CT未见脑室周围白质脱髓鞘改变。与对照组入院第1天时比较,观察组入院第1天和第29天时脑脊液TGF-β1、CTGF水平均显著增高,差异均有统计学意义(P<0.05);观察组入院第29天时脑脊液TGF-β1、CTGF水平均显著低于入院第1天时,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 DEACMP患者发病机制可能与TGF-β1、CTGF过表达有关。地塞米松可能通过抑制TGF-β1、CTGF的过表达起到治疗DEACMP的作用。     

糖尿病心肌梗死大鼠TGF -β1和CTGF表达变化及HGF的干预作用

摘要目的：探讨糖尿病心肌梗死大鼠心肌TGF-β1和CTGF表达的变化以及肝细胞生长因子（HGF）对其影响。方法：6周龄Wistar大鼠90只随机分为5组：对照组、糖尿病假手术组、心肌梗死组、糖尿病心梗组和HGF治疗组．每组备18只。以高糖高脂饲料＋腹腔注射链尿佐菌素（STZ）诱导建立2型糖尿病大鼠模型后再建立急性心肌梗死（AMI）模型。糖尿病模型大鼠成模后次日,HGF治疗组每天皮下注射HGF,分别观察4周及8周,检测各组心肌组织TGF-β1、CTGF的mRNA及蛋白表达情况：：结果：对照组大鼠的TGF-β1、CTGFmRNA及蛋白水平表达微弱;糖尿病心梗组4周后TGF-β1、CTGFmRNA及蛋白水平表达明显升高（P〈0．05）,8周后表达进一步升高（P〈0．01）;给予HGF治疗4周后,可以部分降低TGF-β1、CTGFmRNA及蛋白水平的表达（P〈0．05）;给予HGF治疗8周后,可以明显降低TGF-β1、CT-GFmRNA及蛋白水平的表达（P〈0．01）。结论：糖尿痛心肌梗死大鼠心肌TGF-β1、CTGF的表达明显增高．HGF治疗后能够降低TGF-β1、CTGF的表达,对糖尿病心肌梗死后心肌纤维化的发生有抑制作用。     

胰岛素样生长因子1对大鼠肾间质纤维化组织中CTGF的表达影响

目的观察胰岛素样生长因子1（IGF-1）对肾间质纤维化大鼠结缔组织生长因子（CTGF）表达的影响。方法 30只Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组、IGF-1组,每组10只。应用单侧输尿管结扎制备肾间质纤大鼠模型。假手术组打开腹腔后即缝合;模型组每日腹腔注射生理盐水0.5ml;IGF-1组腹腔注射重组人IGF-1 750ng.kg-1.d-1。术后第14d麻醉大鼠后取材,检测肾功能,观察Ⅳ型胶原蛋白、结缔组织生长因子（CTGF）的表达。结果模型组血肌酐、尿素氮、Ⅳ型胶原蛋白、CTGF的表达水平均高于假手术组,差异有统计学意义（P〈0.05）;IGF-1干预后,IGF-1组血尿素氮、血肌酐、Ⅳ型胶原蛋白、CTGF的表达水平均高于假手术组及模型组,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论 IGF-1参与梗阻性肾病的病理生理过程,尤其在肾间质纤维增生过程中起着重要作用。     

解聚复肾宁对糖尿病大鼠肾CTGF、MMP-9及TIMP-1的影响

目的 探讨解聚复肾宁(JJFSN)对糖尿病(DM)大鼠肾组织结缔组织生长因子(CTGF)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、金属蛋白酶组织抑制剂-1(TIMP-1)表达及肾脏保护作用机制.方法 复制STZ诱导的糖尿病SD大鼠模型,将成模DM大鼠随机分成4组:DM模型组、解聚复肾宁组、厄贝沙坦组、解聚复肾宁+厄贝沙坦组,设正常对照组.干预措施处理12周,常规方法检测各组大鼠第12周时血糖、尿素氮、血肌酐、尿白蛋白排泄率(UAER),免疫组织化学法检测肾组织MMP-9、TIMP-1表达,免疫荧光法检测肾组织CTGF表达.结果 DM模型组血糖、UAER、尿素氮、血肌酐显著增高,肾组织CTGF、TIMP-1的表达较正常对照组明显上调(P＜0.01).解聚复肾宁组、厄贝沙坦组、解聚复肾宁+厄贝沙坦组肾组织CTGF、T1MP-1表达明显下调(P＜0.01).DM模型组大鼠肾组织MMP-9的表达较正常对照组明显下调(P＜0.01),解聚复肾宁组、厄贝沙坦组、解聚复肾宁+厄贝沙坦组肾组织MMP-9表达明显上调(P＜0.01).结论 CTGF、MMP-9、TIMP-1的表达变化与肾小球细胞外基质(ECM)降解减少相关,可能促进糖尿病肾病的发生,JJFSN可能通过干预这种表达变化减缓糖尿病肾病的发生和发展.     

丝胶对糖尿病大鼠肾脏细胞外基质代谢相关因子PDGF和CTGF表达的调节作用

目的 探讨丝胶对2型糖尿病大鼠肾脏细胞外基质(ECM)代谢相关因子血小板衍生生长因子(PDGF)和结缔组织生长因子(CTGF)表达的调节作用.方法 健康成年雄性SD大鼠48只,随机分为正常对照组、糖尿病模型组、丝胶治疗组和阳性对照组(n=12).链脲佐菌素腹腔注射建立2型糖尿病大鼠模型,丝胶治疗组大鼠按照2.4 g·kg-1·d-1的剂量灌胃给予丝胶、阳性对照组大鼠按照55.33 mg·kg·d-1的剂量灌胃给予二甲双胍.ELISA法检测各组大鼠血清Ⅰ型胶原(Ⅰ-C)和纤维连接蛋白(FN)的含量.Western blot和RT-PCR法检测各组大鼠肾脏PDGF和CTGF蛋白及其mRNA的表达.结果 丝胶治疗组较糖尿病模型组,24 h尿蛋白含量、血清Ⅰ-C和FN的含量明显降低,肾脏PDGF和CTGF的表达显著降低(P＜ 0.01,P＜ 0.05).结论 丝胶可通过下调糖尿病大鼠肾脏PDGF和CTGF的表达,恢复ECM合成和降解的平衡,延缓肾小球硬化和肾间质纤维化的发生发展,发挥对糖尿病肾脏损伤的保护作用.     

温阳活血方对慢性心衰大鼠心肌纤维化作用的影响

目的 探讨温阳活血方对慢性心力衰竭大鼠心肌纤维化的作用.方法 利用肾上腹主动脉缩窄法制作慢性心力衰竭模型.雄性wistar大鼠30只随机分为假手术组、模型组、温阳活血方组,每组10只.温阳活血方组连续给药4周,其他组灌服生理盐水4周后,观察各组大鼠左心室质量指数（LVMI）和胶原容积积分（CVF）,实时荧光定量（RT-PCR）测定各组大鼠左心室心肌结缔组织生长因子（CTGF mRNA）水平.结果 与假手术组比较,模型组LVMI、CVF明显升高,左心室心肌CTGF mRNA表达明显升高（P＜0.01）;与模型组比较,温阳活血方组LVMI、CVF明显下降,左心室心肌CTGF mRNA表达明显下降（P＜0.01）.结论 温阳活血方能明显改善心肌纤维化,可能与抑制CTGF过度表达有关.     

TGF-β1与CTGF在RA-ILD患者血清中的表达水平及意义

目的通过检测TCF-β1和CTGF在RA-ILD患者血清中的表达水平,探讨其在RA—ILD中的意义。方法采用ELISA法检测100例RA（包括45例RA-ILD）和30例健康体检者血清TGF-β1、CTGF的表达水平。结果RA-ILD组中TGF-β1、CTGF、CRP、RF的含量分别为（15．9±4．5）ng／mL、（77．97±34．04）ng／mL、（58．8±50．7）mg／L、（518±574）IU／mL,均高于对照组,差异有统计学意义（P〈0．01）;TGF—β1、CTGF、CRP之间均呈正相关关系。TGF—β1和CTGF对RA—ILD诊断的灵敏度、特异度分别为（80．0％,66．7％）、（57．8％,86．7％）。结论TGF—β1和CTGF参与RA-ILD的发生发展过程;TGF—B1和CTGF可作为判断RA—ILD活动期的指标,也可作为早期筛查RA—ILD指标之一。     

IgG4与结缔组织病合并间质性肺病的相关性研究

目的探讨IgG4在结缔组织病合并间质性肺病发病中的意义及与其病情活动的关系。方法选取205例结缔组织病患者,分为两组,其中合并间质性肺病组的患者93例,无间质性肺病组的患者112例。采用动态免疫散射比浊法定量检测两组患者血清中IgG4的水平,比较两组之间IgG4水平的变化;对合并间质性肺病的93例患者同时进行了红细胞沉降率(ESR)、C反应蛋白(CRP)、免疫球蛋白A(IgA)、免疫球蛋白G(IgG)、免疫球蛋白M(IgM)的检测,分析这些活动性指标与IgG4的相关性。结果 (1)结缔组织病合并间质性肺病组患者血清IgG4水平与无间质性肺病组相比差异无统计学意义(P>0.05);(2)结缔组织病合并间质性肺病组患者血清IgG4水平与ESR、CRP、IgM、IgA和IgG水平无相关性(P>0.05)。结论 IgG4与结缔组织病合并间质性肺病发病无明显相关性,提示IgG4相关性疾病与结缔组织病是两种相互独立的免疫系统疾病,血清IgG4的水平不能作为评判结缔组织病合并间质性肺病疾病活动的指标。