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32.
烹调油烟对暴露人群免疫损伤作用的Meta分析 总被引:1,自引:0,他引:1
[目的]定量评价烹调油烟(COF)对人体的免疫毒性,为进一步探索其致肿瘤发病机理提供依据。[方法]应用Meta分析方法,对国内外1994~2005年间公开发表的6篇有关烹调油烟对人体免疫功能损伤的研究文献进行综合、定量再分析,统计处理采用Meta分析的随机效应模型。[结果]暴露组与对照组外周血IgG总标化差d=-1.35,校正95%可信区间(CI)为(-3.81~1.10);IgM d^-=-0.51,校正95%CI为(-1.23~0.21);IgAd^-=-0.24,校正95%CI为(-0.69~0.22);T淋巴细胞转化率(PBLT)d=-2.53,校正95%CI为(-4.08~-0.42)。[结论]暴露组外周血中T淋巴细胞转化率水平低于对照组,差异具有统计学意义。长期接触COF将会对机体细胞免疫功能造成明显抑制;暴露组外周血中IgG、IgM、IgA水平较对照组有降低,但是差异无统计学意义。降低原因还有待于今后进一步研究。 相似文献
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34.
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厨房食用油烟与肺癌关系的研究进展 总被引:5,自引:0,他引:5
厨房食用油烟与肺癌关系的研究进展李峰光1李铭1综述随着诱发肺癌的吸烟因素的肯定,其非吸烟因素的研究逐渐引起重视。80年代以后,厨房食用油烟对人体的致癌性问题,已日益为人们所关注,国内外已有不少报道。近年来厨房食用油烟与肺癌关系研究有了一些新进展,包括... 相似文献
36.
烹调油烟所致大鼠肺部病变的时相分析 总被引:1,自引:0,他引:1
利用吸入烹调油烟( 浓度为43 ±4mg/ m3) 持续染毒20 、40 、60 天制备动物模型,通过常规 H E 染色,光学显微镜观察肺部病理形态改变。结果表明, C O F 染毒组肺组织病理形态改变以炎症改变为主,尚有肺泡上皮腺样化生,不典型腺样增生病变形成。以第三时相病变更为明显。阴性对照组有轻度间质性肺炎及轻度的上皮增生。 B(a) P 组肺组织炎症病变少,以鳞状上皮化生较多见。 相似文献
37.
38.
烹饪油烟对大鼠SOD、MDA及免疫器官影响的研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 :研究烹饪油烟对大鼠血清 SOD (超氧化物歧化酶 )活性、MDA (丙二醛 )含量及免疫器官的影响。方法 :给大鼠分别经腹腔一次注入 80 0 0 mg/ kg、 40 0 0 mg/ kg、 2 0 0 0 mg/ kg的烹饪油烟凝集物 ,同时设对照组 ,6d后颈动脉取血并处死动物 ,测定血清中 SOD活性、 MDA含量 ,观察对免疫器官的影响。结果 :烹饪油烟可使大鼠血清中 SOD活性显著降低 ,MDA含量明显升高 ,与对照组比较 P<0 .0 5及 P<0 .0 1,并对胸腺和脾脏产生不同程度的病理损伤。结论 :烹饪油烟可破坏机体氧化与抗氧化的动态平衡 ,并损及机体免疫器官的结构和功能 相似文献
39.
烹调油烟职业暴露人群遗传损伤的分子流行病学研究 总被引:3,自引:1,他引:2
目的:对职业暴露于烹调油烟的人群进行生物标志物检测和分析,以探讨烹调油烟地机体的遗传损伤作用。方法:以外周血淋巴细胞姊妹染色体交换(SCEs)和微核(MN)为标志物,比较暴露组与对照组标志物的差异及影响因素,暴露组为46名男性饭店厨师,对照组为28名男性饭店管理人员。结果:暴露组的标志物水平明显高于对照组,暴露组SCEs的平均值为7.37,对照组为4.17,协方差分析调整吸烟,饮酒等混杂因子后,两组SCEs仍然存在显著性差异(P=0.0001)。多因素逐步回归分析表明,暴露组人群的SCEs水平随暴露年限的延长而升高,暴露组微核检出阳性率和微核细胞率分别为52.17%和0.237%,都明显高于对照组的17.86%和0.075%。结论:烹调油烟对职业暴露人群具有一定的遗传损伤作用。 相似文献
40.
烹调油烟是广泛存在居民家庭与饮食行业中的空气污染物,具有致突变性和细胞遗传毒性[‘],且与人类肺癌发生有关[”,但机制不很清楚。为了解烹调油烟对体内自由基的影响,探讨其毒理作用,给饮食从业人员的劳动保护提供理论依据,遂于1997年对某市66名饮食作业人员血中脂质过氧化物进行研究,现将结果报告如下.l对象和方法1.l在某市例行的健康体检中,随机选取饮食行业从事煮炒的红案工36名为烹调油烟接触组,选择从事非煮炒的白案工及餐馆服务人员30名为非接触组;两组均为男性,年龄20~40岁,平均年龄分别为27·5土3·4和28·2土3… 相似文献