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11.
《中国老年学杂志》2015,(24)
目的探讨食管鳞癌组织中巨噬细胞移动抑制因子(MIF)、基质金属蛋白酶(MMP)-9和血管内皮生长因子(VEGF)表达情况及临床意义。方法选择自2008年9月至2012年7月62例资料完整的食管鳞癌患者的病理切片,另选取相同病理癌变旁边正常组织作为对照组,采用Eli Vision TM免疫组织化学法检测MIF、MMP-9和VEGF在食管鳞癌组织中的表达,与食管鳞癌临床参数进行统计分析,并分析三者之间的相关性。结果食管鳞癌组织中MIF、MMP-9及VEGF的阳性表达率明显高于对照组(P0.05)。MIF、MMP-9及VEGF在食管鳞癌组织中的表达与分化程度、淋巴道转移、病理分期(c TNM)及浸润深度有关(P0.05)。MIF与MMP-9及VEGF在食管鳞癌组织中的表达均呈正相关(P均0.05)。结论MIF、MMP-9和VEGF在食管鳞癌组织中高表达,并且三个因子之间具有显著的线性关系,可以通过检测三个因子的表达来诊断食管鳞癌。 相似文献
12.
13.
14.
15.
目的 观察依托咪酯对大鼠海马CA1区锥体神经元产生的长时程抑制(LTD)的影响。方法 断头法分离Wistar大鼠海马半脑,用切片机切出400μm厚度的海马脑片。脑片分别以30出脂肪乳剂(A组)、30μl依托咪酯(相当于5μmol/L)(B组)、50μmol/L D-APV+30μl脂肪乳剂(C组)、50μmol/L D-APV+5μmol/L依托咪酯(D组)预孵60min,记录基础兴奋性突触后电流(EPSC)10min,然后给予低频刺激(LFS),记录LTD的表达情况。结果 给予NMDA受体特异性拮抗剂D-APV后,大鼠海马CA1区LFS不能诱发LTD;A组给予LFS后,产生LTD;B组给予LFS后的EPSC值为基础值明显低于A组。结论 本实验条件所诱发的LTD是NMDA受体依赖型的,5μmol/L依托咪酯使大鼠海马CA1区锥体神经元LTD表达增强。 相似文献
16.
肛直肠抑制反射时门静脉血中P物质变化 总被引:1,自引:0,他引:1
目的探讨肛直肠抑制反射(RAIR)时门静脉血中P物质(SP)的变化规律及外源性内脏神经对其变化的影响。方法将实验大白鼠分为7组,其中6组先按去与不去直肠肛管外源性内脏神经支配而分为不去神经和去神经两大组,每组中又按Foley导管上气囊置入直肠腔中的位置分为2、4、6cm组;同时再设1个对照组,将Foley导管置入直肠腔中,但不注水扩张球囊。检测并比较在直肠腔内刺激后,各组门静脉血中的SP值及变化情况。结果去神经组中2、4cm组与不去神经组之间及对照组之间,门静脉血中SP值变化比较,P〉0.05,差异无统计学意义。不去神经组中的6cm组与对照组及去神经组中2cm和4cm组之间SP值比较,P〈0.01,差异有统计学意义;去神经组和不去神经组中的6cm组之间SP值比较,P〈0.01,差异有统计学意义。结论直肠腔内上部的刺激不引出RAIR可能与该部位的刺激使内括约肌兴奋性递质(SP)的释放有关;外源性内脏神经对RAIR中门静脉血的SP变化有调控作用。 相似文献
17.
王云钊 《中国中西医结合影像学杂志》2006,4(2):85-87
1骨梗死 已知大量应用激素治疗可发生骨髓梗死[1].骨梗死就是骨髓坏死.可单发或多发,单侧或双侧,最常发生在股骨远段和胫骨近段的骨髓内.亦见有肱骨、不规则骨,甚至腰椎骨梗死. 相似文献
18.
抑制肿瘤过度增殖及促进其凋亡是人类控制肿瘤发生、发展的重要途径,而抑癌基因的失活有着极其重要的作用.INGl(Inhibitor of grouth-1)是Garkavtsev等[1]发现的一个肿瘤抑制基因, INGl基因定位于染色体13q33~34[2,3],由3个外显子(1a,1b和2)和2个内含子组成,有4种mRNA变异体:P47ING1、P32ING1、P24ING1、P33ING1,其中以P33ING1最为重要,其表达定位于细胞核,偶见细胞浆,ING1基因的低表达与肿瘤的淋巴结转移、远处转移和分化程度相关,其异常表现有基因突变、重排、缺失和表达水平降低等多种形式[4,5].现就P33ING1与消化道肿瘤关系的研究进展作一概述. 相似文献
19.
抑癌基因KLF-6和APC在结直肠癌组织中的表达及临床意义 总被引:3,自引:0,他引:3
目的 研究抑癌基因KLF-6和APC在结直肠癌中的表达规律及其临床意义。方法 应用RT-PCR和免疫组织化学法对32例结直肠癌组织和正常黏膜组织中KLF-6和APC基因mRNA及蛋白的表达进行检测和分析。结果 KLF-6与APC的mRNA阳性表达率在结直肠癌组织中分别为37、5%和34,3%,明显低于正常结直肠黏膜组织的96.9%和93.8%(P〈0.05)。KLF-6与APC的免疫组化染色阳性表达率在结直肠癌组织中分别为28.1%和25.0%,明显低于正常结直肠黏膜组织的81.3%和84.4%(P〈0.05)。KLF-6与APC在结直肠癌中的表达存在相关性(P〈0.05),并与肿瘤组织的分化程度、浸润深度、淋巴结转移及临床分期均有明显相关性(P〈0.05)。结论 抑癌基因KLF-6和APC的低表达可能与结直肠癌的发生、发展、转移及预后有关,且两者存在相关性。 相似文献
20.