增殖诱导配体研究的结构、相关受体及功能

增殖诱导配体(a proliferation-inducing ligand,APRIL)为肿瘤坏死因子超家族(TNFSF)的一名新成员,即TNFSF13,又名CD256、TALL-2、TRDL-1、UNQ383/PRO715,与BlyS(B-lymphocyte stimulator)即TALL-1具有较高的同源性,1998年首先由Hahne等[1]发现并成功克隆。近年来在配体受体的研究方面,APRIL/BlyS及其受体系统受到重视。研究表明APRIL在肿瘤的发生、发展及免疫调节方面发挥重要作用,但其具体作用机理、特点等还不甚明确,有待进一步研究。本文就APRIL的结构、相关受体及功能的最新研究进展作一综述。1结构及组织细胞…     

精原干细胞的增殖与分化

精原干细胞（As精原细胞）是一些独立的细胞。它们既可以自我更新，又可以产生成对的Apr细胞，后者可按照预定的方向继续分化，Apr细胞随后分裂成一系列可再次分裂的Aal细胞。干细胞自我更新与分化的比例受支持细胞产生的胶质细胞系源性神经营养因子的调控，而其受体也在干细胞中表达，在上皮循环形成Aal的过程中，As,Apr和Aal增殖，从上皮循环的第Ⅷ殖起，几乎所有的Aal细胞，少数Apr和极少As细胞分化成A1细胞，这一分化步骤涉及了许多分子，其中包括SCF/c-Kit,DazlRNA结合蛋白，细胞周期蛋白D2和维甲酸，但是精原干细胞的密度缺乏精确的调节，以致一些区域A1形成较多，而另一些区域A1形成较少，通过A2，A3和A4细胞的凋亡可去除过剩的细胞而使精原细胞的密度达到相对平衡，Bcl-2家族的成员Bax和Bcl-XL也在密度调节中起一定作用，一些机制也可以解决干细胞生成过程中不同程度的不足，在细胞严重损失的情况下，干细胞的自我更新优于其分化，并且As,Apr和Aal细胞的增殖期也有所延长，较轻微的缺陷可通过减少A2-A4精原细胞的凋亡来弥补。     

协同刺激分子CD28在结核杆菌抗原体外激活人外周血γδT细胞中的作用

目的 :为了探讨CD2 8协同刺激分子在结核杆菌 (Mtb)低分子多肽抗原体外激活人外周血γδ T细胞中的作用。方法 :采用激发型抗CD2 8单抗模拟第二信号 ,Mtb低分子多肽抗原作为刺激原 ,对纯化的人外周血T细胞进行体外刺激和培养 ;用流式细胞仪检测γδ T细胞上CD2 8分子的表达、γδ T细胞的增殖效应及活化的γδ T细胞上CD6 9分子的表达。结果 :人外周血γδ T细胞中有 5 0 %左右表达CD2 8分子 ;抗CD2 8单抗协同Mtb抗原可刺激γδ T细胞的活化和增殖 ;但抗CD2 8单抗或Mtb抗原单独刺激则无作用。活化的γδ T细胞表面表达CD6 9分子。结论 :Mtb抗原在选择性活化人外周血γδ T细胞时需要第二信号的参与 ;CD2 8在Mtb抗原激活γδ T细胞时可提供协同刺激信号 ;CD6 9可作为γδ T细胞的早期活化标志。     

恶性和非恶性肿瘤患者正常组织细胞DNA含量参数的对比研究

目的 :探讨恶性和非恶性肿瘤患者正常组织细胞生物学特性的区别。　方法 :用流式细胞术对 2 37例恶性肿瘤患者和 148例非恶性肿瘤患者正常组织细胞的DNA含量进行了检测 ,并对二者的DNA指数 (DI)、DNA倍体类型、细胞程序性死亡水平 (Apo)和增殖活性 (SPF)做了对比分析。　结果 :2 37例恶性肿瘤患者正常组织的DI值为1.0 8± 0 .2 3,DNA异倍体检出率为 18.99% ;148例非恶性肿瘤患者正常组织的DI值为 1.0 0± 0 ,DNA倍体类型均为二倍体。恶性肿瘤患者正常组织的Apo和SPF均显著高于非恶性肿瘤患者正常组织 (P <0 .0 5 )。即使剔除DNA异倍体病例 ,其Apo和SPF仍显著高于非恶性肿瘤患者的正常组织 (P <0 .0 5和P <0 .0 1)。　结论 :恶性肿瘤患者癌旁远处组织DNA二倍体细胞的Apo和SPF显著高于非恶性肿瘤正常组织 ,不能真正代表正常组织细胞的生物学特性     

正常人与重症肌无力患者胸腺提取液免疫活性比较

用~３Ｈ－ＴｄＲ掺入法观察不同稀释度的正常人与重症肌无力患者胸腺提取液对健康成人外周血淋巴细胞增殖的影响。实验证实了正常儿童的胸腺功能下降（高浓度Ｐ＜０．０２，余浓度Ｐ＞０．０５），成人胸腺无功能（Ｐ＞０．０５）；并且得出增生型重症肌无力胸腺提取液对ＰＨＡ诱导的人外周血淋巴细胞增殖有促进和抑制双向作用。提示重症肌无力患者的胸腺免疫活性与正常人比较有差异。解释并肯定了手术切除胸腺治疗增生型重症肌无力的作用。     

红细胞促进外周血单个核细胞对PHA增殖反应的实验观察

<正>本文就红细胞对外周血单个核细胞(PBMC)对植物血凝素(PHA)的增殖促进作用进行实验研究。 1 材料和方法 1.1 PBMC及健康人和肿瘤病人红细胞 新鲜无菌正常人肝素抗凝血,用淋巴细胞分离液(上海试剂二厂产品,批号931022)分离淋巴细胞。献血员及临床确诊肿瘤病人的新鲜无菌肝素抗凝血,以淋巴细胞分离液分离后,取底层红细胞,以无菌生理盐水洗涤3次,用生理盐水配成适当浓度。     

增殖体切除术治疗小儿鼾症：附46例报告

引起小儿鼾症最常见的原因为扁桃体或增殖体肥大。我科从1991年1月至1996年12月对46例小儿鼾症进行增殖体切除术,疗效较为满意,现报告如下。 临床资料 一、一般资料 46例患儿男30例,女16例;     

增殖细胞核抗原与大肠癌预后的关系

大肠癌是消化系统最常见的恶性肿瘤 ,其预后与组织分化程度有一定关系。增殖细胞核抗原(proliferatingcellnuclearantigen ,PCNA)是分子量为3 6KD的一种周期素 ,表达和合成于细胞周期S期和G1 晚期。我们应用抗PCNA的单克隆抗体 ,以ABC免疫组织化学技术 ,对大肠癌作了研究 ,旨在探讨其表达与组织分化程度和预后的关系。1　材料与方法1 1　病例　选用我院 1 988～ 1 995年行直肠癌根治术后石蜡标本共 5 0例 ,其中男 3 1例 ,女 1 9例。年龄 2 2～ 68岁 ,平均 5 0岁。按WHO标准 ,组织分化程度 :高分化 1 3例 ,中分化 1 6例 ,低分化 2 1…     

利多卡因对N-甲基-D-天冬氨酸抑制大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤细胞增殖的影响

目的 观察利多卡因对 N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)抑制大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤细胞(PC12细胞)增殖的影响。方法 将体外培养的 PC12细胞分为6组，分别采用正常不含药液的培养基(C组)；含400μmol·L(-1)NMDA 的培养基(N组)；NMDA 分别混合10μmol·L~(-1)(L_1组)、10~2μmol·L~(-1)(L_2组)、10~3μmol·L~(-1)(L_3组)以及10~4μmol·L~(-1)(L_4组)利多卡因的培养基培养5d，应用流式细胞仪测定细胞 DNA 相对含量，解析细胞周期，计算 S 期细胞荧光强度占受测细胞总荧光强度的百分数为 S期分数(SPF)和 S 期与 G_2期细胞荧光强度之和与 M 期细胞荧光强度的比值[(S G_2)/M]。结果 与C 组比较，N、L_1组 SPF 和(S G_2)/M 均降低(P<0.05)，L_4组 SPF 降低(P<0.05)，而 L_2及 L_3组 SPF和(S G_2)/M 差异无统计学意义(P>0.05)。与 N 组比较，L_2、L_3及 L_4组 SPF 和(S G_2)/M 升高(P<0.05)，L_1组 SPF 升高(P<0.05)，而(S G_2)/M 差异无统计学意义(P>0.05)。结论 NMDA 可以通过抑制 PC12细胞 DNA 合成而影响细胞的增殖活性，利多卡因能拮抗 NMDA 对 PC12细胞增殖的抑制作用。     

腹主动脉瘤动脉壁血管平滑肌细胞增殖及凋亡的研究

目的研究腹主动脉瘤 (abdominalaorticaneurysm ,AAA)在发病不同时期动脉壁平滑肌细胞 (smoothmusclecells,SMC)增殖与凋亡的改变。方法建立大鼠AAA模型 ,分别于术后 3d、1、2、3、4周切取腹主动脉 ,应用原位DNA片段末端标记 (TUNEL)和免疫组织化学方法检测腹主动脉壁中SMC凋亡和相关基因bcl 2、bax蛋白以及增殖细胞核抗原 (PCNA)、α 血管平滑肌肌动蛋白(α actin)的表达。结果TUNEL及PCNA表达高峰时段分别为术后 2～ 3周和 1周 ;术后 3d至 1周凋亡细胞少于PCNA阳性SMC ,2～ 4周多于PCNA阳性SMC且SMC数量明显减少 ;bcl 2与bax蛋白表达分别于术后 1、3周达到峰值 (P <0 0 1)。结论动脉壁SMC增殖和凋亡的失衡与AAA发病密切相关 ;bcl 2与bax基因参与了对AAA动脉壁中SMC凋亡的调控。