药物制剂信息文摘

用羟丙甲基纤维素膜制备胶囊，用于肺部给药的干粉吸人剂，普鲁卡因透皮释药系统，用于口腔的固体分散疫苗制剂，有镇静作用的口香糖     

人巨细胞病毒感染与器官移植

人巨细胞病毒(human cytomegalovirus,HCMV)是一种重要的条件致病病原体,属疱疹病毒科乙组疱疹亚科,为双链DNA病毒.在新生儿、器官移植、肿瘤、艾滋病等免疫低下人群中,HCMV疾病的发病率和病死率都很高,是器官移植失败和受体死亡的重要原因.近年来,随着分子生物学检测技术的发展和更昔洛韦等有效抗病毒药物的普遍应用,器官移植中HCMV感染性疾病的诊断、预防及治疗都取得了较大的进展,现综述如下.     

NLRP3/caspase-1/IL-1β信号通路在 HK-2细胞高糖缺氧复氧损伤中的作用

目的 探讨Nod样受体蛋3炎性体(nod-like receptor protein-3, NLRP3)/半胱天冬酶-1(caspase-1)/白介素-1β(interleukin-1β, IL-1β)信号通路介导的高糖缺氧复氧诱导人肾小管上皮细胞(human renal proximal tubular cells,HK-2)的损伤。方法 采用数字表法将人肾小管上皮细胞(HK-2)随机分为5组(n=5),即低糖组(NG组)、低糖缺氧复氧组(NHR组)、高糖组(HG组)、高糖缺氧复氧组(HHR组)和高糖缺氧复氧+NLRP3抑制剂BAY11-7082(5μmol/L)组(HHR-BAY组)。采用高糖(30mmol/L)刺激72h建立高糖模型,缺氧4h复氧2h建立缺氧复氧模型。CCK-8检测细胞存活率;酶标仪测定超氧化物歧化酶(superoxide dismutase, SOD)活性;荧光探针DCFH-DA法检测细胞内活性氧自由基(reactive oxygen species, ROS)含量;ELISA法检测IL-1β含量和caspase-1活性;免疫印迹法和免疫荧光法检测细胞NLRP3蛋白的表达。结果 与NG组比较,NHR组与HG组ROS和IL-1β含量,caspase-1活性,NLRP3表达升高,细胞存活率,SOD活性降低(P均<0.05);分别与HG组和NHR组比较,HHR组ROS和IL-1β含量,caspase-1活性,NLRP3表达升高,细胞存活率,SOD活性降低(P均<0.05);而NLRP3抑制剂BAY11-7082预处理可显著抑制细胞损伤和氧化应激水平,下调NLRP3蛋白水平,caspase-1活性和IL-1β含量(P均<0.05)。结论 NLRP3/caspase-1/IL-1β信号通路参与了高糖缺氧复氧诱导的HK-2细胞损伤过程。     

甘露聚糖肽口服液联合重组人血小板生成素治疗特发性血小板减少性紫癜的疗效观察

目的:观察甘露聚糖肽口服液联合重组人血小板生成素治疗特发性血小板减少性紫癜(ITP)的临床疗效。方法:选取ITP患者64例,按照随机数字表法分为对照组与观察组各32例。对照组采用重组人血小板生成素治疗,观察组应用甘露聚糖肽口服液联合重组人血小板生成素治疗。比较两组患者的临床疗效、治疗前后血小板计数、不良反应发生情况。结果:观察组治疗有效率显著高于对照组(92.75%vs 75.00%),差异有统计学意义(P<0.05);两组治疗前的血小板计数比较差异无统计学意义(P>0.05);治疗后,对照组与观察组血小板计数均升高,且观察组升高程度大于对照组,比较差异有统计学意义(P<0.05);观察组不良反应发生率(12.50%)稍低于对照组(28.12%),比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论:甘露聚糖肽口服液联合重组人血小板生成素治疗ITP疗效满意,可增加血小板计数,增强机体免疫力的作用,且不良反应发生率低。     

门冬胰岛素、生物合成人胰岛素治疗妊娠期糖尿病的疗效比较

目的:比较门冬胰岛素、生物合成人胰岛素治疗妊娠期糖尿病的疗效。方法:回顾性分析2018年1月至6月的84例妊娠期糖尿病患者的临床资料,据其治疗方法不同分为观察组和对照组各42例。观察组使用门冬胰岛素治疗;对照组使用生物合成人胰岛素进行治疗。比较两组患者的血糖水平和并发症情况。结果:两组患者治疗前的血糖数值和糖化血红蛋白数值比较,差异无统计学意义(P>0.05);治疗后,观察组患者空腹血糖水平、餐后2 h血糖值和糖化血红蛋白均低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。观察组不良反应发生率为14.29%,低于对照组的42.86%,差异有统计学意义(P<0.05)。观察组产后1 min、产后5 min的Apgar评分均低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:门冬胰岛素治疗妊娠期糖尿病的疗效优于生物合成人胰岛素治疗。     

重组人干扰素α1b雾化吸入治疗小儿毛细支气管炎的效果

目的:观察重组人干扰素α1b雾化吸入治疗小儿毛细支气管炎的效果。方法:选择毛细支气管炎患儿75例为研究对象,采用单盲法将患儿分为对照组35例、观察组40例。对照组采用常规方法治疗,观察组在对照组基础上采用重组人干扰素α1b雾化吸入治疗。比较两组患儿治疗前后的肺功能指标[每公斤体质量潮气量(TV/kg)、吸气呼气时间比(Ti/Te)、呼吸阻力(Rrs)]、治疗总有效率、不良反应发生率。结果:治疗后观察组患儿VT/kg、Ti/Te水平明显高于对照组,Rrs水平明显低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);观察组治疗总有效率为95.00%,明显高于对照组的74.29%,差异有统计学意义(P<0.05);观察组不良反应发生率为7.50%,与对照组的5.71%比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:重组人干扰素α1b雾化吸入治疗小儿毛细支气管炎的临床价值显著,可有效改善患儿肺功能,安全性高。     

年龄增加对人血管内皮依赖性舒张作用的实验研究及机制探讨

目的探讨年龄增加对人血管内皮依赖性舒张作用的影响及其初步机制。方法采用血管环张力测定法,在15例不同年龄段（51~83岁）胃癌患者手术切除的胃网膜动脉上,测定0.001~10 μmol/L乙酰胆碱（ACh）诱发的血管内皮依赖性舒张作用和内皮依赖性超级化因子（EDHF）样血管舒张作用的变化;采用实时荧光定量PCR（qRT-PCR）方法观察不同年龄人血管中的内皮型NO合酶（eNOS）、环氧合酶（COX）、胱硫醚γ裂解酶（CSE）以及C-型利钠肽（CNP）基因表达的改变。结果相同剂量下,ACh诱导出人动脉内皮依赖性的舒张作用会随着年龄的增加而减弱（P<0.05）,其EDHF样血管舒张作用也明显降低（P<0.05）;qRT-PCR发现随着年龄的增加,其血管eNOS、CSE和CNP mRNA表达降低(P<0.05),而COX mRNA表达的年龄趋势不明显。结论随年龄的增加,血管内皮依赖性舒张和EDHF样舒张作用降低,可能与内皮合成的NO和CNP等舒血管物质减少有关。     

16HBE细胞上皮间质转化模型建立以及麻黄-甘草药对对其影响

目的?体外诱导人支气管上皮细胞（16HBE）上皮间质转化（EMT）最适条件摸索以及探讨麻黄-甘草对EMT的影响。方法?以16HBE细胞株为研究对象,分别给予转化生长因子β1（TGF-β1）单一刺激以及血清饥饿联合刺激,运用Western blot法检测上皮及间质特征性蛋白的表达。运用免疫荧光检测E-Cadherin和N-Cadherin胞内表达分布情况。运用qPCR检测上皮及间质特征性基因的表达水平。血清饥饿联合TGF-β1刺激,给予麻黄-甘草药对干预,Western blot法检测上皮及间质特征性蛋白的表达水平。结果?TGF-β1可诱导16HBE细胞由结构规则、质密均匀的鹅卵石状向纺锤体状转化。TGF-β1单独刺激可诱导16HBE细胞N-Cadherin、α-SMA蛋白表达升高,对E-Cadherin、ZO-1蛋白表达未见明显影响。而当细胞密度为15%时,血清饥饿联合TGF-β1可诱导16HBE细胞N-Cadherin、α-SMA、Vimentin、Collagen Ⅰ蛋白、基因水平升高以及E-Cadherin、ZO-1蛋白、基因水平降低,并且E-Cadherin蛋白分布紊乱,上皮结构破坏。血清饥饿联合TGF-β1刺激,麻黄-甘草药对可抑制N-Cadherin、α-SMA的表达,并恢复E-Cadherin蛋白的表达,对ZO-1无明显影响。结论?血清饥饿联合TGF-β1能体外诱导16HBE细胞建立稳定可重复的EMT模型,可用于体外研究哮喘发生EMT相关机制。麻黄-甘草药对一定程度上可抑制16HBE细胞EMT过程。