NITRIC OXIDE SYNTHESIS IN MYOCARDIUM FOLLOWING BURN INJURY IN RATS

The nitric oxide and cyclic GMP production in myocardium early after burn injury in tats were investigated. Nitric oxide synthase activity was measured in cytosols from the left ventricular wall of burned rats.Cytosols from the control group animals were shown to contain mainly Ca^2 dependent nitric oxide synthase (cNOS) with small amount of Ca^2 independent nitric oxide synthase (iNOS). Following burn injury,there was a marked increase in iNOS activity with a peak at 8h post-butyl, however, myocardial cNOS activity was found to decline obviously. Parallel to iNOS induction there was a significant increase in myocardial nitric oxide and cyelic GMP production. All these chenges were alleviated by treatment of the rats with dexamethasone. Since increases in cyclic GMP levels in the heart were associated with reduced myocardial contractility, it is possible that enhanced production of nitric oxide by a Ca^2 independent NO synthase accounts, at least in part, for the depression of myocardial contractility seen in burn animals and patients.     

克山病病区粮对甲状腺激素代谢及过氧化脂质的影响

用低晒的克山病病区粮喂养大鼠并补充不同剂量的硒，观察了硒对心肌甲状腺激素（ＴＨ）代谢调节作用的影响。结果表明，低晒饲料组血清和心肌谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－Ｐｘ）活性；心肌Ｔ４５’－脱单碘酶活性；心肌线粒体α－磷酸甘油脱氢酶（α－ＧＰｕ）活性均明显低于富硒的非病区和常备饲料组。血及心肌脂质过氧化物（ＬＰＯ）含量则相反。在单纯补硒后上述指标均有明显改善。表明晒在心肌甲状腺激素代谢调节作用中起着重要作用。     

天然心房肽的制备及其对心肌滋养保护作用的研究

 参照deBold方法制备心房肽，体外培养心肌细胞实验观察到本制剂可减少细胞内乳酸脱氢酶漏出，使细胞存活期延长10d以上。动物实验观察到本制剂具有预防和对抗氯仿、氯化钡诱发的严重心律失常效应，从而揭示了心房肽对心肌的滋养保护作用。     

乳清酸对急性心肌梗塞非梗塞区心肌线粒体的有益作用

结扎大鼠冠状动脉前降支造成急性心肌梗塞（ＡＭＩ），分成乳清酸治疗组（ＡＭＩＯＡ），生理盐水治疗组（ＡＭＩＮＳ）和假手术组（ＳＯＮＳ）。观察非梗塞区心肌线粒体功能、结构及心肌纤维的改变。在ＡＭＩ后２４，７２ｈ，ＡＭＩＮＳ组Ｒ３，Ｐ／Ｏ，ＲＣＲ，ＯＰＲ有意义降低，ＡＭＩＯＡ组则明显增加（Ｐ＜０．０１），且与ＳＯＮＳ组相似（Ｐ＞０．０５）。ＡＭＩＮＳ组非梗塞区心肌超微结构，特别是边缘区表现为线粒体基质减     

普萘洛尔对大鼠心肌细胞膜α_1肾上腺素受体密度及α_(1A)/α_(1B)比例的影响(英文)

放射配基结合实验表明,大鼠ip普萘洛尔(Pro)7 d后,心肌细咆膜α_1肾上腺素能受体密度由137±25增加到178±30fmol/mgprotein(P<0.05),KD值无显著改变,5-MU竞争结合实验表明,使用Pro后α_(1A)亚型在α_1受体总数中所占比例由19±6％增加到31±8％(P<0.05),但两种受体亚型的亲和力都未改变。说明β受体阻断后,α_(1A)亚型变化更为敏感。     

Antihypertensive activity of himbacine in anesthetized cats

Himbacine is a plant alkaloid isolated from Galbulimima baccata. Intravenous administration of himbacine produced a fall in blood pressure and heart rate in anesthetized normotensive cats. These effects were similar in areflexic and normal cats, suggesting direct peripheral action with no central component involvement. Presence of himbacine did not alter the preganglionic stimulation of cat nictitating membrane, ruling out the possibility of ganglion blockade. In isolated rabbit aorta, himbacine inhibited K⁺-induced contraction, an effect similar to that of papaverine. These data indicate that antihypertensive and bradycardiac actions of himbacine are mediated through its direct depressant action on myocardium and blood vessels, and that the compound is relatively safe with i.p. LD₅₀ in mice of 230 mg/kg.     

bax、bcl-2在梗阻性黄疸心肌损伤中的表达及意义

目的探讨bax、bcl-2在梗阻性黄疸心肌损伤中的表达及意义。方法健康日本大耳白兔48只，随机分为A、B两组，雌雄各半，A组为胆总管结扎组24只，B组为假手术组24只。建立实验动物模型，将A、B两组再分为3个亚组。所有实验动物均在相同条件下饲养，其中A1、B1组于术后7d取材，A2、B2组于术后14d取材，A3、B3组于术后21d取材。采用原位缺口末端标记法检测心肌细胞凋亡，采用免疫组化法检测心肌组织bax、bcl-2的表达情况。结果A组动物的心肌组织中可见bcl-2和bax蛋白表达，bax蛋白在梗阻14d达高峰。此后开始下降，而bcl一2蛋白在梗阻21d达高峰；凋亡指数随bax升高而升高，随bcl-2的升高而降低；B组动物bax、bcl一2表达和AI值极低。结论梗阻性黄疸所致的心肌组织病理变化可能与凋亡程序启动有关；bcl-2和bax可能对梗阻性黄疸心肌细胞凋亡的调控起着重要作用。     

MN9202抑制心肌细胞收缩、舒张机制的研究

目的研究MN9202对Forskolin(腺苷酸环化酶激动剂)、盐酸四乙胺(TEA,钙激活钾通道阻断剂)和美蓝(MB,鸟苷酸环化酶抑制剂)增强心肌细胞收缩、舒张功能影响的机制。方法采用IonOptix单细胞动缘检测系统(IonOptixCo.USA),测定心肌细胞收缩幅度和收缩/舒张速度等。这些指标均由计算机自动实时采集并记录。结果Forskolin、MB和TEA增强心肌细胞收缩幅度(ph)和心肌细胞收缩幅度/单个心肌细胞的长度百分比(ph/bl%),最大缩短速率(+dL/dt)和最大复长速率(-dL/dt),Forskolin和MB增强上述指标均有显著性差异(P<0.01)。Forskolin通过cAMP的增加发挥作用。MB通过减少cGMP的生成使心肌细胞的收缩功能增强。Forskolin增加ph、ph/bl%、+dL/dt和-dL/dt,上述指标分别增加91%、123%、110%、89%,用MB后,ph、ph/bl%、+dL/dt和-dL/dt分别为0.14±0.04μm、11±4%、2.2±0.3μm/s和2.2±0.6μm/s,用药前后差异非常显著(P<0.01)。3×10-6mol/L的MN9202降低Forskolin引起ph、ph/bl%、+dL/dt和-dL/dt的升高,其中+dL/dt和-dL/dt的降低较对照组显著差异。同时MN9202能降低MB和TEA引起ph、ph/bl%、+dL/dt和-dL/dt的增加。结论Forskolin、TEA和MB使心肌细胞收缩和舒张功能均增强,Forskolin能直接增加细胞内钙,TEA和MB能间接使细胞内钙增加而增强收缩功能;MN9202有抑制Forskolin、TEA和MB的作用。     

急性分离大鼠心室肌细胞的Ca2+电流和细胞内Ca2+浓度

目的 在急性分离SD大鼠心室肌细胞上,检测Ca2 电流(Ica)和Ca2 浓度[Ca2 ].的变化.方法 改良Langendroff法,用含胶原酶Ⅰ(1750 U/mL)和蛋白酶XⅣ(0.28 mg/mL)的无Ca2 台氏液经大鼠主动脉循环灌流法,急性分离大鼠心室肌细胞;采用全细胞膜片钳技术记录心室肌细胞的Ica,动态细胞荧光成像技术检测心室肌细胞[Ca2 ]i的变化.结果 在20 rmin内新鲜分离大鼠心室肌细胞,全细胞膜片钳技术可记录电刺激引起心室肌细胞Ica,1μmol/L异丙肾上腺素可显著增加Ica;并观察到心室肌细胞[Caa2 ]i以及电刺激增强[Ca2 ]i的效应.结论 大鼠心室肌细胞急性分离方法简便实用,所分离的心室肌细胞形态和功能正常,适用全细胞膜片钳和动态细胞荧光成像技术检测实验.     

内源性环氧化酶-2在未成熟心肌缺血预处理延迟保护中对线粒体渗透性转换孔的影响

目的 研究环氧化酶-2(COX-2)在未成熟心肌缺血预处理延迟保护中的作用,并观察COX-2对心肌线粒体渗透性转换孔的影响.方法 取中国大白兔36只,随机分为以下6组,Ⅰ(假手术)组、Ⅱ(缺血/再灌注)组、Ⅲ(缺血预处理)组、Ⅳ(缺血预处理 二甲亚砜)组、Ⅴ(缺血预处理 NS-398)组、Ⅵ(缺血预处理 Atr)组,分别于预处理24h后行心肌缺血30 min,再灌注1 h,观察左室发展压(LVDP)、左室压上升及下降最大速率( dp,dtmax,-dp/dtmax)变化、肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶活性(LDH)、丙二醛(MDA)含量;采用分光光度法观察COX-2对缺血心肌线粒体渗透性转换孔的影响.结果 缺血再灌注1 h后,Ⅱ、Ⅴ、Ⅵ组LVDP、±dp/dtmax,值均明显低于Ⅲ、Ⅳ组,Ⅳ组明显高于Ⅱ、Ⅴ、Ⅵ组,差异均有统计学意义(P＜0.05或<0.01);Ⅱ、Ⅴ、Ⅵ组CK、LDH、MDA均较Ⅲ组明显升高(P＜0.05);在心肌缺血24h后,COX-2可减轻线粒体肿胀,该作用可被苍术苷或NS-398取消.结论 缺血预处理产生的COX-2对缺血再灌注损伤具有延迟保护作用,其机制可能与抑制线粒体渗透性转换孔的开放有关.