31P 磁共振波谱对心肌梗死能量代谢变化的评价

目的利用 31P 磁共振波谱评价心肌梗死后心肌能量代谢的变化,区分存活心肌与梗死心肌.方法对10例证实为前壁心梗的患者,CABG(coronary artery bypass grafting)治疗术前(2～8天)及术后(4～6个月)行电影MRI和 31P MRS检查,检测前壁心肌PCr、ATP、Pi,并计算PCr/γ-ATP、PCr-SNR及γ-ATP-SNR,确定前壁心肌节段心功能恢复情况,观察梗死前壁节段心肌 31P MRS检测高能磷酸盐变化与心肌活力的关系.对照组10例志愿者参加研究.结果前壁心肌梗死后存活心肌(7例) 31P MRS显示PCr-SNR和γ-ATP-SNR与健康志愿者比较无显著差异(P>0.05).MRI检测无活力心肌3例, 31P MRS基本未测出PCr峰且γ-ATP-SNR与健康志愿者比较显著减低(P<0.05).结论 31P 磁共振波谱可用于评价心肌梗死后心肌能量代谢的变化,是非侵入性心肌高能磷酸盐监测的有利工具.     

未成熟兔心缺血再灌注对心肌和冠脉微循环损伤的实验研究

采用离体心做功模型，比较单低温（１０℃～１５℃）与低温加Ｓｔ．ＴｈｏｍａｓⅡ号心停搏液单剂与多剂灌注对未成熟兔全心缺血１２０分钟复灌６０分钟的作用。结果单剂组较单低温和多剂组心肌含水量，心肌线粒体丙二醛及心肌和冠脉流出液内皮素含量减少，冠脉流出液一氧化氮（ＮＯ）含量增加，微血管再开放良好，心肌细胞和内皮细胞超微结构损伤轻，最终心脏功能恢复优于其他二组；多剂组与单低温组差别不明显。提示低温加ＴｈｏｍａｓⅡ号液单剂灌注对未成熟兔心冠脉微循环及心功能保护作用优于单低温，多剂灌注无明显优点。     

促红细胞生成素在大鼠心肌缺血-再灌注损伤过程中的保护作用

目的探讨促红细胞生成素(EPO)在大鼠心肌缺血再灌注(MIRI)过程中的保护作用及其可能机制。方法建立大鼠心肌缺血再灌注模型。将雄性Wistar大鼠60只随机分为假手术组、缺血-再灌注组、EPO治疗组,每组20只。肢体Ⅱ导联心电图记录再灌注时的心律失常情况;比较再灌注末血清肌钙蛋白(cTnI)的变化;TTC染色法测定心肌梗死面积;电镜观察心肌超微结构的变化。结果EPO能明显减少再灌注时大鼠心律失常的发生,降低cTnI的水平,减小大鼠心肌梗死面积,与缺血再灌注组比较有统计学意义(P<0.05)。结论EPO对大鼠MIRI有明显的保护作用,其机制可能与减轻氧自由基及钙超载损害有关。     

血小板与心肌缺血再灌注损伤的炎症反应

血小板不仅在冠脉血栓形成过程中起到重要作用,而且由于其活化后可表达多种受体并大量释放胞浆中的致炎物质,.在心肌缺血再灌注损伤过程中也扮演重要角色.     

兔缺血再灌注心肌的蛋白质组学双向凝胶电泳分析

[目的]研究缺血再灌注心肌的相关蛋白变化.[方法]将8只新西兰大白兔随机分为2组(n=4):正常心肌对照组(C组)和缺血再灌注心肌组(R组).C组正常灌注160min,不阻断左冠状动脉;R组左冠状动脉前降支阻断40min,开放再灌注120min.分别取备组左心室心肌进行二维凝肢电泳,利用ImageMaster 2D软件分析实验结果.[结果]R组和C组对比,有17个蛋白表达发生了显著变化,其中表达增强的有7个蛋白,表达降低的有4个蛋白,表达不匹配(仅在R组出现)的有6个蛋白点.[结论]这些差异表达的蛋白可能在心肌缺血再灌注损伤的保护中发挥作用.     

电刺激对心血管系统影响

心血管疾病已成为威胁人类健康的主要疾病。药物、介入和外科手术等是治疗心血管疾病的重要手段和方法,但临床上有很大一部分病例疗效尚不理想且治疗费用高,研究表明,适宜的电刺激对支配心脏的神经、心脏传导系统、心肌细胞、血管内皮细胞和血管均有积极作用,为心血管疾病尤其是那些不适合于经皮冠状动脉介入治疗、冠状动脉旁路移植术及内科药物等治疗或效果极差的病人开辟了新的治疗途径。现就以上几个方面进行综述。     

缺氧诱导因子α亚型基因在急性心肌梗死大鼠缺血心肌表达的变化

目的 通过观察急性心肌梗死(AMI)大鼠心肌缺氧诱导因子 (hypoia-inducible factor,HIF) 3个α亚型mRNA表达的动态变化,探讨其在早期缺血心肌中的作用.方法 将大鼠随机分为对照组和AMI组.用HE染色观察心肌形态学变化, RT-PCR检测术后1、2、4、6、12 h缺血心肌HIF 3个α亚型mRNA表达情况.结果 HIF-1α、2α、3α mRNA在正常心肌中均有表达.术后1 h,缺血心肌HIF-1α mRNA表达明显上调(P<0.05),2 h达高峰(P<0.01),4 h开始下降(P＜0.05),6 h降至正常水平,12 h维持在正常水平;HIF-2α、3α mRNA在急性缺血心肌表达无明显变化.结论 早期急性心肌缺血可诱导HIF-1α基因表达改变,与HIF-2α、3α基因表达无关.     

Effect of exercise training on chromogranin A and relationship to N-ANP and inflammatory cytokines in patients with chronic heart failure

Very little is known about the accuracy of intravenous myocardial contrast echocadiography (MCE) in the detection of myocardial hibernation. There are also currently no data on the comparison of MCE to late gadolinium-enhanced magnetic resonance (LGE-MR) in this clinical setting. The aim of this pilot study was to predict recovery of regional function in patients with ischemic LV dysfunction undergoing bypass surgery and to compare the accuracy of MCE with LGE-MR in this clinical setting. The sensitivity of preserved myocardial perfusion during MCE for segmental function recovery (hibernating myocardium) of akinetic segments was 78% and was similar to LGE-MR (87%, p—NS). Specificity of MCE was higher than for LGE-CMR (72%, and 52%, respectively; p < 0.01). This pilot study has showed good diagnostic accuracy of MCE for prediction of function recovery after bypass surgery, which is comparable to “gold standard” in assessing myocardial viability — LGE-MR.     

产前慢性缺氧对子代大鼠心肌内皮素-1、内皮素转换酶-1mRNA表达的影响

目的研究产前慢性缺氧对子代大鼠心肌内皮素-1(endothelin-1,ET-1)、内皮素转换酶-1(endothelin converting enzyme-1,ECE-1)mRNA表达的影响。方法 25只SD大鼠孕鼠,按电脑随机数字表法均分为4个妊娠期缺氧组(早期缺氧组、中期缺氧组、晚期缺氧组、全期缺氧组)和1个对照组,每组5只。出生子代大鼠分别于1个月龄、3个月龄、6个月龄每组电脑随机数字表法取雌、雄子鼠各5只,选用荧光定量聚合酶链反应法检测子代大鼠心肌ET-1、ECE-1 mRNA表达。结果与对照组比较,缺氧组6个月龄子鼠ET-1、ECE-1 mRNA表达升高,差异有统计学意义(P<0.01),以妊娠中期缺氧雄性子代升高最为显著。结论产前慢性缺氧可引起子代大鼠心肌ET-1、ECE-1 mRNA表达升高,其中妊娠中期缺氧雄性子鼠受的影响最大,这可能与子代成年后高血压的发生有一定关联。     

雄激素对雄性大鼠心脏衰老相关的β-半乳糖苷酶的影响

目的 观察补充外源性睾酮及给予雄激素受体阻断剂后对衰老相关p-半乳糖苷酶（ SA-β-Gal）的影响,探讨雄激素与心脏衰老的关系.方法 雄性Wistar大鼠40只随机分为去势组（10只）、补充睾酮组（去势＋生理剂量睾酮组,10只）、氟他胺组（去势＋生理剂量睾酮＋氟他胺组,10只）、假手术组（10只）.干预8周后测定各组血浆睾酮浓度,取心肌组织用HE染色观察心肌组织学变化;组织化学染色观察心肌组织细胞SA-β-Gal的活性.结果 较假手术组睾酮浓度,氟他胺组升高近3倍（P＜0.01）;与假手术组比较,去势组SA-p-Gal活性明显增强[（2.0±0.9）vs（1.2±0.7）,P＜0.01];与去势组比较,生理剂量补充睾酮组SA-β-Gal活性（0.9±0.8）明显减弱（P＜0.01）;与单纯补充生理剂量睾酮组比较,氟他胺组SA- β-Gal活性（2.1±0.8）反而增强（P＜0.01）;补充生理剂量睾酮组与假手术组SA-β-Gal的活性相比差异无统计学意义（P=0.309）.结论 雄激素缺乏可能影响雄性大鼠心肌组织中SA-β-Gal的活性,提示心脏老化可能与雄激素水平相关.