1-(2, 6-二甲基苯氧基)-2-(3, 4-二甲氧基苯乙氨基) 丙烷盐酸盐对培养的乳鼠心肌细胞[Ca2+]i的影响

采用 Fura- 2 / AM显微荧光测钙技术 ,检测培养新生大鼠单个心肌细胞内游离钙的浓度 ,并观察 1- (2 ,6 -二甲基苯氧基 ) - 2 - (3,4-二甲氧基苯乙氨基 )丙烷盐酸盐 (DDPH)对不同刺激〔去氧肾上腺素 ,高 K ,血管紧张素 (Ang II)〕所致心肌细胞钙超载的影响。结果表明 :1在含钙、无钙标准台氏液 ,DDPH 10 - 4 m ol· L- 1 对去氧肾上腺素(Phe) 10 - 4 mol· L- 1 所致钙增高有显著抑制作用。 2 DDPH 10 - 4 m ol· L- 1 对高 K 5 0 m mol· L- 1 引起的 [Ca2 ]i增高有一定抑制作用 ,对 Ang 10 - 4 mol· L- 1 引起的 [Ca2 ]i增高有部分拮抗作用。提示 :DDPH可拮抗 α1 受体调控的 Ca2 通道 ,对钙库钙释放也有抑制作用 ,对电压依赖性钙通道有一定调控作用     

短暂缺氧对心肌细胞K_(ATP)通道的影响

:【目的】探讨KATP通道在心肌缺血预适应 (IP)中的作用。【方法】用膜片钳单通道记录技术的细胞贴附式研究急性短暂缺氧复氧对新鲜分离的豚鼠心肌细胞细胞膜KATP通道影响。【结果】短暂缺氧 10min可明显引起细胞膜KATP通道的开放 ,缺氧诱导的KATP通道的开放以簇状开放为主。复氧 2min及用 2mmol/LATP可抑制通道开放 ,其电导值为 89 7pS。缺氧使通道开放概率 (Po)明显增加 ,并可诱发通道出现二级开放。【结论】短暂缺氧可以激活心肌细胞膜KATP通道的开放 ,说明心肌细胞膜KATP通道参与了IP的保护作用。     

心室成纤维细胞促进新生大鼠心肌细胞肥大的作用

【目的】研究新生大鼠心室成纤维细胞条件培养液促进心肌细胞肥大的作用。【方法】成纤维细胞和心肌细胞培养。【结果】成纤维细胞条件培养液能明显增大心肌细胞的表面积 ,增加心肌细胞的蛋白含量和 [3 H] 亮氨酸 ([3 H] Leu)的掺入 ,上述作用以第 3天的条件培养液作用最强 ,具有剂量依赖性。内皮素A受体 (ETAR)拮抗剂BQ12 3 能部分阻断成纤维细胞条件培养液促进心肌细胞肥大作用 ,而血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )的Ⅰ型受体拮抗剂CV11974和α 肾上腺素受体拮抗剂酚胺唑啉(regitin)却无此效果。百日咳毒素 (PTX)和蛋白激酶C(PKC)抑制剂staurosporine(ST)也能部分阻断成纤维细胞条件培养液促进心肌细胞肥大作用。【结论】成纤维细胞条件培养液 (FCGM)中含有促使心肌细胞肥大的物质 ,这些物质可能是内皮素 1(ET 1)等 ,培养液的促肥大作用可能与PTX敏感的G蛋白及PKC有关。     

Effect of embryonic organ-specific RNA on hypertrophy of the myocardium

The relative weight of the heart and the thickness of the muscle fibers in the myocardium of the left ventricle were determined in rats 70–91 and 120–227 days after the formation of stenosis of the abdominal aorta and in intact animals. Half of the animals with stenosis received an injection of cardiac species-specific embryonic RNA, the other half received physiological saline. The results were subjected to variance, dispersion, and mathematical analysis. The degree of development of myocardial hypertrophy was reduced after injection of RNA.Department of Pathomorphology, A. V. Vishnevskii Institute of Surgery, Moscow. Department of Pathological Anatomy, North-Ossetian Medical Institute, Ordzhonikidze. (Presented by Academician of the Academy of Medical Sciences of the USSR A. V. Smol'yannikov.) Translated from Byulleten' Éksperimental'noi Biologii i Meditsiny, Vol. 88, No. 11, pp. 621–623, Novemberm, 1979.     

AN AUTOPSY CASE OF IDIOPATHIC ENLARGEMENT OF THE RIGHT ATRIUM, AND A REVIEW OF THE LITERATURE

A 69-year-old man in whom idiopathic enlargement of the right atrium was revealed at autopsy is described. The patient had had cardiomegaly of at least 19 years'duration prior to his death, even though cardiac symptoms were absent. Cause of death was pancreatic carcinoma. Postmortem examination revealed marked and diffuse dilatation of the right atrium and moderate dilatation of the left atrium. Measurement of the cardiac chambers showed that the right and left atria were 7.6 and 4.7 times as large as those of normal hearts, respectively. The volume of either ventricle was about twice the normal value. Histologically, widespread cardiac muscular degeneration and necrosis, diffuse fibrosis, and focal lymphocytic infiltration were found in the right atrium and also, to a lesser degree, in the left atrium. Such pathologic changes were not found in either of the ventricles. The etiology of these muscular changes, which might have been related to atrial enlargement, was unclear. The present case was thought to be consistent with idiopathic enlargement of the right atrium, and a brief review of the literature is given.     

快速刺激对豚鼠心房肌动作电位的影响及自主神经受体激动剂的干预作用

目的：了解自主神经受体激动剂对豚鼠离体心房肌电生理参数的影响及其对20min快速刺激引起的心房肌动作电位的变化的干预作用。方法：采用玻璃微电极技术，观察乙酰胆碱（Ach）、丙基肾上腺素（Iso）和去甲肾上腺素（NA）灌流前后3种频率（120，60，40次/min）下豚鼠离体心房肌动作电位的变化，然后给予20min400次/min快速刺激，比较对照组和3个药物灌流组的恢复过程。结果：Ach可缩短动作电位时程（APD）和不应期（ERP），延长快速刺激后的APD和ERP的恢复过程，Iso可缩短ERP，增加与起搏有关的心律失常的发生，延长快速刺激后ERP的恢复过程，对APD90的恢复过程无明显影响。NA延长APD90及ERP，对恢复过程无负性影响。结论：迷走神经在房颤中发挥重要作用并加重电重构的发生，钙离子超负荷不是惟一的机制。交感神经兴奋利于房颤的诱发，但由于α、β受体的作用相拮抗，交感神经在电重构中不发挥主要作用。     

病毒性脑炎患儿血清心肌肌钙蛋白的临床意义

目的　研究血清心肌肌钙蛋白I(CTnI)水平对病毒性脑炎 (病脑 )并心肌炎或心肌损害患儿的诊断价值。方法　用酶联免疫吸附试验 (ELISA)测定 4 0例病脑患儿 (意识障碍组 12例 ,无意识障碍组 2 8例 ;惊厥组18例 ,无惊厥组 2 2例 )及 4 0例对照组血清心肌酶谱及CTnI水平。结果　病脑组血清心肌酶谱及CTnI阳性率明显高于对照组 (P <0 .0 5 ) ,同时有意识障碍组血清心肌酶谱及CTnI阳性率明显高于无意识障碍组 (P <0 .0 5 ) ,有惊厥组血清心肌酶谱和CTnI阳性率高于无惊厥组 (P均 <0 .0 5 )。结论　CTnI对病脑并心肌损害诊断有较高的特异性、敏感性 ,是治疗及预后判断的指标之一     

咪达普利对扩张型心肌病钙电流的跨室壁不均一性的影响

目的揭示咪达普利(imidapril)抑制扩张型心肌病(DCM)患者发生室性心律失常的机制.方法用多柔比星制备家兔DCM模型,咪达普利1.25 mg*kg-1*d-1 po, 连续8周进行干预.取心脏分离左室游离壁三层心肌细胞,全细胞膜片钳技术记录L-型钙电流(ICa-L).结果由于DCM模型心肌细胞的膜电容增加,所以ICa-L密度明显减少,心外膜下心肌、中层心肌和心内膜下心肌分别为(6.7±1.0),(10.6±0.5)和(7.4±0.7 )pA*pF-1,各层细胞间电流密度差异加大.咪达普利处理后可逆转心肌的病变,ICa-L的密度明显高于DCM组(P<0.05),心外膜下心肌、中层心肌和心内膜下心肌分别为(10.3±1.0),(12.7±0.6)和(11.1±1.6)pA*pF-1,使三层细胞间电流密度差异减小.结论咪达普利可逆转DCM后心肌细胞ICa-L的改变,减少跨室壁差异.提示可能是其减少DCM后发生快速心律失常的机制之一.     

羧甲基壳聚糖对大鼠单一心房肌细胞超速激活延迟整流钾电流的作用

目的　探讨羧甲基壳聚糖 (CMCS)对心血管作用的机制。方法　利用膜片钳全细胞记录方式 ,双脉冲方波刺激 ,首先给一个时程为 2 0 0ms ,保持电位 - 6 0mV ,去极化到 +30mV的条件脉冲 ,间隔 2 0ms后 ,再给予波宽 12 0 0ms的方波刺激 ,保持电位- 6 0mV ,刺激电压从 - 40mV～ +5 0mV ,步阶电压10mV。结果　CMCS抑制IKur,当其浓度为 1和 2g·L- 1时 ,指令电位 +5 0mV的电流值分别由给药前的 ( 1.8± 0 .7)和 ( 2 .0± 0 .6 )nA下降到 ( 1.6± 0 .6 )(n =12 ,P <0 .0 1)和 ( 1.5± 0 .5 )nA (n =7,P <0 .0 1)。其他指令电位下的IKur的改变也符合此趋势。增加刺激频率及指令电压IKur的变化均不显著 ,提示CMCS对IKur的抑制作用不具有电压依赖性和频率依赖性。结论　CMCS可抑制大鼠单一心房肌细胞IKur。     

吡那地尔对心肌保护作用机制的研究进展

近年来研究发现 ,吡那地尔对心肌产生保护作用的靶点是心肌线粒体内膜K(ATP)通道〔mitoK(ATP)〕 ,但是这种缺血预适应的保护作用的机制仍然没有清楚。该文对吡那地尔作用于心肌mitoK(ATP)通道的特征和机制作了进一步的阐述。